研究报道证明,一些植物和微生物的挥发性代谢物能够诱导动物神经系统损伤,从而引起焦虑症、认知障碍、抑郁障碍等神经系统性疾病。1-辛烯-3-醇是一种广泛存在于多种真菌及植物中的挥发性物质,研究证明其能引起果蝇神经退行性疾病的发生。然而,1-辛烯-3-醇对大鼠神经损伤的影响目前尚不清晰。因此,本研究通过利用挥发性气体1-辛烯-3-醇雾化处理抑郁模型大鼠,探讨其对SD大鼠神经损伤行为和神经生理学的影响机制。具体研究结果分述如下:1.通过测定食物摄入量、体重、脏器指数、蔗糖偏好率、自主探索活动与漂浮不动时间探究1-辛烯-3-醇对大鼠机体指标及神经行为学的影响。结果表明,0.01%的1-辛烯-3-醇能显著性增加肺指数至0.47,但对机体指标食物摄入量、体重和其他脏器指数无影响。同时,0.01%的1-辛烯-3-醇能显著性降低蔗糖偏好率至42.9%,并通过减少旷场自主探索活动、增加强迫游泳试验的漂浮不动时间加重SD大鼠神经损伤行为。2.通过测定血脑屏障通透性、下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活、神经递质分泌稳态、炎症因子及突触标志性蛋白、神经营养因子与神经营养通路的基因表达探究1-辛烯-3-醇对大鼠神经生理学的影响。结果表明,1-辛烯-3-醇能通过降低紧密连接蛋白Occludin与Claudin-1的表达破坏血脑屏障通透性,并促进皮质酮的分泌、减少单胺5-HT与NE及氨基酸类神经递质5-HTP的分泌、促进炎症因子TNF-α、IL-6与IL-1β的表达对神经内分泌系统造成损伤,并同时减少突触蛋白（PSD-95、Synaption与NMDA1）与神经营养因子（NT3和NT4）及神经营养通路BDNF与PI3K基因的表达造成神经可塑性破坏,进而加重大鼠神经生理学损伤。3.通过测定星形胶质细胞、炎症通路及细胞自噬基因、氧化应激酶活力、抗氧化通路基因、能量代谢酶活与线粒体合成基因的表达情况探究1-辛烯-3-醇对SD大鼠的神经损伤机制。结果表明,1-辛烯-3-醇通过过度激活星形胶质细胞标志性蛋白GFAP并促进炎症通路基因TLR4/NF-κB、减少细胞自噬基因LC3BII与Beclin-1的表达引起神经炎症;同时减少GSH、增加MDA的分泌引起机体过氧化水平升高并减少抗氧化通路Nrf2/HO-1基因表达激活氧化应激;且通过降低线粒体合成基因Sdhb与Atp5p的表达引起线粒体代谢酶活ATP浓度、SDH活力降低,造成大鼠能量代谢障碍。