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目的：通过研究经肠系膜静脉注射平阳霉素对大鼠肝脏损伤的情况和肝组织TGF—β1的表达与分布情况，来探讨平阳霉素治疗静脉畸形的机理。 方法：54只SD大鼠随机分为4组，实验组A、B、C组各15只，D组9只，为正常对照组。A组经肠系膜静脉注入平阳霉素，B组经肠系膜静脉注入平阳霉素+地塞米松，C组经肠系膜静脉注入阿霉素，D组经肠系膜静脉注入生理盐水。在术后第7、14、28天分别处死各实验中的5只，对照组中的3只，采集肝脏标本。采用HE染色及免疫组织化学染色法，观察肝脏的损伤情况，免疫组织化学方法检测注射不同药物后大鼠肝脏中的TGF—β1表达与分布情况。 结果：实验组A在术后第7天肝脏已经增大，边缘变钝，光镜下可见肝细胞有片状的气球样变，门管区可见淋巴细胞浸润，表现为肝急性炎症。在术后第14、28天，肝细胞损伤加重，表现为慢性炎症。实验组B有类似的表现，程度较A组重，局部有纤维性变的早期表现。实验组C肝脏也有急性炎症表现，但程度不如实验组A，正常对照组D肝脏无炎症表现。实验A、B、C组的TGF-β1染色分数随时间增加，且术后前两周增加较快，在第14天达到较高水平，然后在此基础上继续增加，第28天达到更高水平。第14天、28天与第7天相比有统计学差异(p＜0.05)，三组与正常对照组D相比也有统计学差异，即可认为三组的TGF-β1表达比正常对照组高。第28天，门管区附近实验组A比对照组D表达的TGF-β1的更多，而中央静脉附近表达的TGF-β1无显著性差异。 结论：1．平阳霉素可引起大鼠肝脏中TGF—β1的升高，预示大鼠肝脏有纤维性变发展的趋势，TGF—β1可能作为一中间介质参与了平阳霉素治疗静脉畸形的过程。2．阿霉素也可导致肝细胞变性，其机理可能与平阳霉素类似。3．平阳霉素诱导大鼠肝细胞变性的模型可认为是制作大鼠肝细胞变性的实用模型。