目的:基于自主神经系统（autonomic nervous system,ANS）研究胃肠动力障碍性疾病（disorder of gastrointestinal motility diseases,DGIMD）可能的发病机制,并以厚朴三物汤作为突破口,研究其调控胃肠动力的作用机制,为厚朴三物汤的临床应用提供理论基础。方法:第一部分:20只雄性SD大鼠分为对照组与模型组,每组各10只,再对两组大鼠分别注射生理盐水与左旋精氨酸至腹腔,然后测定大鼠的血浆胃动素（MTL）,小肠推进率和胃排空率,以此为依据来评价模型组大鼠胃肠动力障碍模型的构建成功与否。第二部分:将56只适应期已过的雄性SD大鼠按计算机数字随机法分为7组,每组各8只,分别为对照组（KB）,模型组（MX）,厚朴三物汤组（P）,α受体抑制剂组（A）,α受体抑制剂+厚朴三物汤组（AP）,β受体抑制剂组（B）,β受体抑制剂+厚朴三物汤组（BP）。除对照组外,其余6组均按前述造模方法进行造模,对照组注射等体积生理盐水。造模成功及相应药物干预完成后,取大鼠血,胃,空肠,结肠等样本,并对部分大鼠进行小肠推进率和胃排空率的测定,之后研究大鼠外周与局部的去甲肾上腺素（NE）,组织内α型肾上腺素能受体（α 1,α 2）,β型肾上腺素能受体（β1,β 2）,去甲肾上腺素转运体（NET）的受体与基因表达对胃肠动力障碍性疾病的影响。结果:1.腹腔注射左旋精氨酸5天后,模型组大鼠的胃排空率,血浆胃动素、小肠推进率、体重较对照组明显下降。2.药物干预结束后,模型组小肠推进率与胃排空率低于厚朴三物汤组,α受体抑制剂组;模型组在胃,空肠,血中的去甲肾上腺素含量最高,厚朴三物汤组,a受体抑制剂组均低于模型组,但当α受体抑制剂与厚朴三物汤合用以后,去甲肾上腺素含量出现异常增高。3.α1受体与胃肠动力障碍关系不大;在胃中,α2受体有着较为明显的改变,模型组显著高于其他各组;胃及结肠中β1受体明显增加;胃与空肠的β 2受体表达量增加。4.胃肠动力障碍使胃与结肠的去甲肾上腺素转运体表达量增加。它的mRNA表达量亦增加,并随着造模应激源的消失开始迅速降低。结论:1.左旋精氨酸的腹腔注射可以构建2周时效的大鼠胃肠动力障碍模型。2.肾上腺素能受体（α2,β1,β2）,去甲肾上腺素转运体蛋白表达量和基因表达量上升,去甲肾上腺素在局部组织与外周血的高含量是导致胃肠动力障碍的重要原因。3.厚朴三物汤在胃与结肠局部可能有着类似于α2受体抑制剂的效果,同时降低肾上腺素能受体的表达,降低去甲肾上腺素转运体蛋白表达量,并降低胃肠道局部组织与外周血的去甲肾上腺素含量,这些可能是其有效治疗胃肠动力障碍的原因。