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本研究为阐明速殖子入侵宿主细胞的分子机制，利用弓形虫生物信息学资源，获得MIC蛋白的序列检索和分析结果，并建立相对完整的入侵相关粘附分子模序特征谱TAMMPMprofile；在TAMMPMprofile基础上建立弓形虫入侵的MAFU分子模型，以期探讨弓形虫速殖子的宿主细胞广泛性和机会性致病的分子基础。在实验性研究中，力图获得速殖子对宿主细胞的粘附作用的实验依据，并通过克隆获得弓形虫微线体蛋白MIC3和醛缩酶的序列，在序列分析的基础上分别构建融合表达MIC3成熟肽和醛缩酶的原核表达载体，诱导表达重组蛋白；对这两种蛋白分子在分子机制模型中的作用进行实验性研究。
本研究建立的MAFU为核心的弓形虫速殖子入侵分子模型涵盖MAFU、MJ和速殖子细胞骨架系统，弓形虫速殖子裂解液上清中具有能与3T3-L1细胞发生粘附的蛋白，克隆的MIC3序列构建重组质粒融合表达重组蛋白RMMIC3可被兔抗弓形虫抗血清识别，显示具有免疫原性，并可对3T3-L1细胞悬液发生粘附，克隆的弓形虫醛缩酶序列构建重组质粒融合表达重组蛋白RTGALD可被兔抗弓形虫抗血清识别，具有催化活性，并可与速殖子来源的细胞骨架发生结合，重组蛋白RMMIC3和RTGALD对小鼠有轻度保护作用。