目的：通过建立大鼠脊髓型颈椎病（CSM）动物模型，用不同剂量黄芪总苷灌胃治疗，观察其对CSM大鼠椎间盘内细胞因子IL-1β及TNF-α含量的影响，探讨黄芪总苷抑制炎症反应、促进神经功能恢复的作用机制。方法：SPF级8-10周龄SD大鼠110只，除正常大鼠18只设为A组即空白对照组外，余大鼠均采用在颈椎间盘后缘植入骨形态发生蛋白（BMP）的方式建立大鼠CSM动物模型，模型建立后除去死亡及剔除试验者，余90只模型大鼠进入试验分组，按体重编号,随机分为5组，即B、C、D、E、F组，每组18只，分别为模型组、黄芪总苷高剂量组、黄芪总苷中剂量组、黄芪总苷低剂量组以及甲钴胺药物对照组。黄芪总苷高、中、低剂量组分别按照120mg/kg d、60mg/kg d、30mg/kg d标准给药，甲钴胺药物对照组按大鼠每100g体重0.05mg标准给药,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃治疗，共给药4w。于给药前以及给药1、2、4w后，处死大鼠前，进行改良的斜板试验，监测大鼠的运动功能；于给药1、2、4w后分三次处死大鼠，检测椎间盘组织中细胞因子（IL-1β及TNF-α）的含量，用SPSS17.0统计软件分析；将取出的脊髓组织作病理切片（HE染色），镜下观察脊髓组织病理改变。结果：1.斜板度数比较：与A组相比，在给药前，B、C、D、E、F组斜板度数均明显减小，差异有统计学意义（P<0.05），表明模型建立良好。与F组相比，给药1w后，D组斜板度数明显增大，有统计学意义（P<0.05）；C组、E组斜板度数减小，但没有统计学意义（P>0.05）；给药2w后，C组、E组斜板度数均明显减小，有统计学意义（P<0.05）；D组斜板度数增大，但没有统计学意义（P>0.05）；给药4w后，C组斜板度数减小，D组斜板度数增大，但均没有统计学意义（P>0.05）；E组斜板度数明显减小，有统计学意义（P<0.05）。每一组内，与给药前相比，给药后4w时除A组差异无统计学意义（P>0.05），余组差异均有统计学意义（P<0.05）。2.IL-1β含量比较：给药1、2、4w后，与B组相比，C、D、E、F组椎间盘内IL-1β含量均明显减小，差异有统计学意义（P<0.05）。与F组相比，C组IL-1β含量增大，D组减小，但均没有统计学意义（P>0.05）；E组IL-1β含量在给药后4w时明显增大，有统计学意义（P<0.05），余时间点差异没有统计学意义（P>0.05）。每一组大鼠在不同时间点内，C、D、F组在给药后4w与1w时比较差异有统计学意义（P<0.05）；余组在不同时间点内比较差异均无统计学意义（P>0.05）。3.TNF-α含量比较：给药后1、2、4w时，与B组相比，C、D、E、F组椎间盘内TNF-α含量均明显减小，差异有统计学意义（P<0.05）。与F组相比，C组、E组TNF-α含量均明显增大，有统计学意义（P<0.05）；D组TNF-α含量减小，但没有统计学意义（P>0.05）。每一组内，与给药后1w时相比，给药后4w时除A组差异无统计学意义（P>0.05），余组差异均有统计学意义（P<0.05）。4.脊髓组织的形态学变化：C、D、E、F组较B组在1、2、4w时均有不同程度好转，脊髓组织水肿减轻，空泡结构有所恢复，灰质内神经元肿胀好转，细胞周围空隙减小。总体恢复上，D组与F组作用相当，明显优于C组、E组。结论：1.采用在颈椎间盘后缘植入BMP的方式建立CSM大鼠模型实验造模成功。2.黄芪总苷可显著降低CSM模型大鼠椎间盘组织中IL-1β、TNF-α的含量，促进神经功能恢复,其机制可能与其能减少炎性细胞因子的分泌、抑制椎间盘内炎症反应、减轻对脊髓的压迫与刺激有关。3.本课题研究发现黄芪总苷在抗CSM模型大鼠椎间盘炎性反应中存在量效关系，即黄芪总苷中剂量组与甲钴胺药物对照组作用相当，明显优于黄芪总苷高、低剂量组。