目的:以葡萄糖剥夺致能量代谢障碍SH-SY5Y细胞为模型,探讨地黄饮子药物血清通过调节PERK/e1F2α通路改善能量代谢障碍致SH-SY5Y细胞内质网应激的作用机制。方法:以成人临床用药量10倍剂量对SD大鼠灌胃给药制备地黄饮子药物血清SH-SY5Y细胞葡萄糖剥夺处理6 h后,分别以0,1.25%,2.5%,5%,10%等体积分数地黄饮子药物血清孵育。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK),真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)磷酸化水平,B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)表达水平。Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与模型组比较,地黄饮子药物血清能显著提高葡萄糖剥夺SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.01),明显减少PERK和elF2α磷酸化激活(P<0.05,P<0.01),提高Bcl-2水平和降低Bax表达量(P<0.05,P<0.01)。抑制能量代谢障碍SH-SY5Y细胞凋亡率(P<0.01)。结论:地黄饮子可以减少PERK/elf2α通路的激活,抑制能量代谢障碍致内质网应激造成的细胞凋亡。