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目的:探讨黄芪甲苷对缺糖缺氧复糖复氧SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞的保护作用及其作用机制。方法:对SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞的原代培养及分离,用连二亚硫酸钠建立SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞缺糖缺氧/复糖复氧模型,黄芪甲苷对大鼠脑微血管内皮细胞的毒性实验,黄芪甲苷对内皮细胞及胶质细胞缺糖缺氧损伤复供模型形态学影响,MTT法与LDH漏出率法检测不同浓度黄芪甲苷预处理的SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞缺糖缺氧/复糖复氧后的成活率,用SOD、MDA检测试剂盒检测不同浓度黄芪甲苷预处理的SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞缺糖缺氧/复糖复氧后SOD、MDA的变化,AO/EB法检测黄芪甲苷对缺糖缺氧/复糖复氧胶质细胞凋亡的影响,用RT-PCR法检测不同浓度黄芪甲苷预处理的SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞缺糖缺氧/复糖复氧后细胞HIF-1α、Bcl-2、Bax和Caspase-3 m RNA表达的变化,用蛋白免疫印记法检测不同浓度黄芪甲苷预处理的SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞缺糖缺氧/复糖复氧后细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:成功培养并分离了SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞,成功筛选了各细胞缺糖缺氧/复糖复氧模型的条件。黄芪甲苷预处理后缺糖缺氧/复糖复氧的SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞成活率均提高。黄芪甲苷预处理后缺糖缺氧/复糖复氧的SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞SOD活力均增高,黄芪甲苷预处理后缺糖缺氧/复糖复氧的SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞MDA含量均下降,AO/EB法检测结果显示黄芪甲苷可以抑制胶质细胞凋亡。不同浓度黄芪甲苷预处理的SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞缺糖缺氧/复糖复氧后细胞HIF-1αm RNA表达均增高,Bcl-2 m RNA表达均增高,Bax m RNA表达均下降,Caspase-3 m RNA表达均下降,不同浓度黄芪甲苷预处理的SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞缺糖缺氧/复糖复氧后细胞Bcl-2蛋白表达均增多,Bax蛋白表达均降低。结论:黄芪甲苷对缺糖缺氧复糖复氧SD大鼠脑微血管内皮细胞及胶质细胞的具有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡的HIF-1α,Bcl-2基因表达增多和促进细胞凋亡的Bax,Caspase-3基因表达下降有关。