目的:面肌痉挛的病因系面神经出脑干段(root exit zone,REZ)受血管压迫,但具体发病机制仍不清。我们前期研究证实责任血管壁上交感神经在该病的产生中起重要作用。本研究将探讨交感神经末梢释放的去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)及受体在面肌痉挛发病中的作用。方法:使用Moller法建立面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)SD大鼠动物模型,以监测到稳定的异常肌反应波(abnormal muscle response,AMR)为模型成功的标准,随后对实验动物的面神经行NE受体免疫组化染色,统计分析AMR波与NE受体表达量之间的相关性。接着以相同方法建立面神经损伤模型,将面神经标本用透射电镜观察神经外膜和Western-Blot检测NE受体蛋白,分析神经外膜脱髓鞘病理改变与NE受体蛋白表达量之间的相关性。结果:面肌痉挛模型建立后,10只大鼠中有6只出现AMR波,免疫组化结果提示这6只大鼠面神经上NE受体均有异位高表达,而其余4只未监测到AMR波形的大鼠中只有1只NE受体异位高表达(P<0.05)。在神经损伤模型,10只大鼠中有7只面神经外膜出现脱髓鞘改变,Western-Blot结果提示这7只大鼠中有6只NE受体蛋白表达量增高,而其余3只面神经外膜未损伤的大鼠NE受体蛋白表达量无明显变化(P<0.05,OR=30.33)。结论:面神经外膜破损后可出现跨膜NE受体,该受体在面肌痉挛发病中起重要作用。