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大气CO2浓度升高引起海洋酸化,臭氧减少使到达地表的UV-B辐射(280-315 Nm)增强——-这两个环境因子与浮游植物密切相关,将对其光合生理产生影响。硅藻对海洋总初级生产力的贡献达40％,在海洋生物碳泵中扮演着重要角色。为此,研究海洋酸化和UV辐射(uVR,280-400 nm)对硅藻的生理学影响具有重要意义。迄今,海洋酸化对硅藻的生态学效应尚有争议,与阳光UV辐射的耦合效应尚不清楚。为此,本文通过CO2调控技术控制海水碳酸盐系统的稳定性,模拟未来海洋酸化引起的化学变化,探讨了其对硅藻假微型海链藻(Thalassiosira pseudonana,CCMP1335)光合生理影响的同时,研究了海洋酸化和UVR对该藻的复合效应.主要结果如下:
室内低光强(75 pmol m-2 s-1)条件下培养时,假微型海链藻,在海洋酸化状态下(pCO21000 ppmv,pH7.83)生长20代后,与正常CO2浓度下(pCO2390ppmv,pH8.16)生长的细胞相比,其比生长速率和光合固碳速率分别提高了4,6％和25％;二者增幅不一致的原因是海洋酸化条件下呼吸作用升高了,消耗了更多的有机碳。酸化条件下生长的细胞对C02的亲和力下降了46％,表明其无机碳浓缩机制(CCM)被显著下调。当将两种C02浓度下生长的细胞暴露于光胁迫(1200 gmol m-2 s-1)条件下时,它们的光化学效率、非光化学淬灭和光系统Ⅱ有效吸收截面积均受同等程度的影响,无显著差别,表明细胞的光保护机制没有受到酸化的影响。
转移该硅藻至室外阳光下培养时,高CO2浓度下生长的细胞,CCM同样被下调,但酸化对生长和光合周碳的促进作用消失。UVR对细胞的CCM无影响,但却降低了细胞的比生长速率和光合固碳速率,且降低幅度与酸化无关。其中,UV-A(315-400 nm)和UV-B对生长的平均抑制率分别约为15％和7％,对光合固碳的抑制率分别约为22％和6％。虽然UVR对生长和光合固碳的抑制作用主要由LN-A引起,但UV-B对细胞光系统Ⅱ的损伤更大.随着细胞对阳光UV辐射的适应,其非光化学淬灭能力及紫外吸收物质的积累明显升高。酸化条件下生长的细胞,由于受酸性增加的胁迫,其光系统Ⅱ更易受UVR尤其是UV-B的损伤。
总之,海洋酸化可下调该藻的CCM。在低光强下,CCM下调节约的能量有利于提高其生长和光合固碳速率。高光强下,CCM下调节约的能量可能会加剧光胁迫,导致细胞的光系统Ⅱ更易受高光的影响。然而,假微型海链藻,在酸化状态下,耐受光胁迫的特性并没有变化,尽管UVR与酸化显示了一定的协同效应。另外,UVR降低了细胞的生长和光合固碳速率,但没有影响其CCM的运作。