目的：　　 缺血再灌注损伤是引起胰腺移植后胰腺炎、慢性排斥反应以及失功能的原因之一，研究表明缺血再灌注损伤的机制主要是缺氧、缺血引起炎症因子(TNF-α，IL-1β等)的释放，其中的TNF-α可诱导血管内皮细胞ICAM-1表达上调，而ICAM-1表达上调可促进白细胞与血管内皮粘附并穿过内皮屏障向胰腺组织浸润，中性粒细胞聚集粘附，释放氧自由基、释放各种蛋白酶和其他水解酶，诱导细胞凋亡，造成局部组织损伤和毛细血管通透性增高，加重胰腺组织损伤，如何减少炎症因子的释放、抑制ICAM-1表达上调、减少中性粒细胞的粘附、聚集、激活成为减少胰腺缺血再灌注损伤的关键。乌司他丁是从尿液中提取的蛋白酶抑制剂，具有多种生理作用：可抑制多种水解酶功能，具有减轻炎症反应的功能。目前乌司他丁对胰腺缺血再灌注后血管内皮细胞ICAM-1的表达影响少见报道，本实验通过采用钳闭大鼠腹腔脾动脉制备胰腺缺血再灌注损伤模型，观察胰腺组织病理学变化、血清淀粉酶和TNF-α，及胰腺组织中ICAM-1表达的变化，探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注模型血清TNF-α和组织中ICAM-1表达的影响及作用。　　 材料与方法:　　 分组：SD大鼠54只，体重(250±20)g，随机分为3组：假手术组、手术组、乌司他丁组每组18只。手术组和乌司他丁组均采用钳闭腹腔脾动脉制备胰腺缺血再灌注损伤模型；乌司他丁组：在钳闭前30分钟通过尾静脉1.25万单位(5万单位/Kg)，于再灌注开放前5分钟再注射1.25万单位乌司他丁。各组分别于开放后0.5(n=6)、3(n=6)、6(n=6)h取血测定血清淀粉酶及TNF-α的水平变化，并取胰腺标本进行组织病理学观察及ICAM-1免疫组织化学染色。SPSS11.0软件进行方差分析及t检验，P＜0.05有统计学意义。　　 结果:　　 胰腺复流通血后0.5小时手术组和乌司他丁组血清淀粉酶值有升高，手术组、乌司他丁组与假手术组比较，P＜0.05，有统计学意义。而TNF-α未见明显变化，各组间无差异P＞0.05。通血3小时后手术组及乌司他丁组淀粉酶显著升高、TNF-α有升高，同一时间段内各组间差异具有显著性P＜0.05。通血6小时后手术组及乌司他丁组血清淀粉酶值较3小时有下降，但仍高于正常值水平；两个时间段比较，P值＜0.05；而TNF-α均显著升高，以手术对照组升高最明显，各组间差异具有显著性。P＜0.05。通过光镜检查，手术组及乌司他丁组胰腺组织损伤随再灌注时间延长而加重，与中性粒细胞浸润直接相关。而乌司他丁组损伤不如手术组明显，且淀粉酶水平也没有手术组高，两组间比较，P＜0.05。免疫组化结果提示手术组3、6h两个时段均有ICAM-1阳性表达，且ICAM-1随再灌注时间延长而表达增加。乌司他丁组和假手术组各时段ICAM-1未检测到表达，或者表达很少。　　 结论:　　 1、TNF-α、ICAM-1在胰腺缺血再灌注损伤后表达明显升高，且随时间延长表达增加，ICAM-1的表达与TNF-α的浓度可能有相关性。　　 2、胰腺组织缺血再灌注损伤程度与ICAM-1的表达可能成正相关性。　　 3、乌司他丁作为一种蛋白酶抑制剂，除了能抑制酶导反应，稳定细胞膜，溶酶体外，还能够抑制TNF-α的过度释放，减少ICAM-1的表达，阻止中性粒细胞的粘附聚集，具有减轻胰腺缺血再灌注损伤，减轻胰腺炎症的作用。