【摘 要】
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微重力和重离子辐射广泛存在于太空环境中,是影响太空飞行中宇航员身体健康的主要因素。本研究探讨了模拟微重力效应下重离子辐射对人B淋巴母细胞HMy2·CIR凋亡的影响及其相关机制。结果表明,模拟微重力效应能够抑制重离子辐射诱导的HMy2·CIR细胞存活,并促进重离子辐射诱导的细胞凋亡。在0.8Gy照射剂量下,模拟微重力效应促进了重离子辐诱导的HMy2·CIR细胞内活性氧生成。检测细胞内脂质过氧化产物丙
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微重力和重离子辐射广泛存在于太空环境中,是影响太空飞行中宇航员身体健康的主要因素。本研究探讨了模拟微重力效应下重离子辐射对人B淋巴母细胞HMy2·CIR凋亡的影响及其相关机制。结果表明,模拟微重力效应能够抑制重离子辐射诱导的HMy2·CIR细胞存活,并促进重离子辐射诱导的细胞凋亡。在0.8Gy照射剂量下,模拟微重力效应促进了重离子辐诱导的HMy2·CIR细胞内活性氧生成。检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量发现,模拟微重力效应使得重离子辐射诱导的细胞内脂质过氧化更为严重。而预先经抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）或槲皮素处理的细胞,细胞内的MDA含量下降。为了进一步验证模拟微重力效应下重离子辐射诱导的细胞凋亡是与活性氧生成相关的,本实验对预先经抗氧化剂NAC或槲皮素处理的细胞存活情况及细胞内活性氧生成进行了研究,结果发现,上述现象均可被抗氧化剂NAC或槲皮素逆转,说明模拟微重力效应促进重离子辐射诱导的细胞凋亡与细胞内活性氧生成有关。进一步的研究发现,活性氧参与了模拟微重力效应下重离子辐射对ERK1/2、MKP-1、Bcl-2和Caspase-3的调控。HMy2·CIR细胞的凋亡可能是由ERK1/2的持续高活化导致的,而MKP-1和Bcl-2的表达增加并不能抑制这一凋亡进程。Caspase-3的表达情况也证实了模拟微重力效应能够促进重离子辐射诱导的细胞凋亡,且HMy2·CIR细胞的凋亡与活性氧相关。综上所述,模拟微重力效应对重离子辐射诱导的HMy2·CIR细胞凋亡有加成作用,且这种凋亡可能是由活性氧敏感的信号通路介导的。
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