目的:观察姜黄素单用及联合STI571对K562细胞增殖及凋亡的作用,及其对HDAC8表达的影响,探讨其用于克服STI571耐药及治疗慢粒急变的可能机制。方法:采用四唑盐(MTT)比色法检测姜黄素单用及联合STI571对K562细胞增殖的影响;Annexin-V FITC/PI双染流式细胞仪检测姜黄素单用及联合STI571对K562细胞凋亡的影响。两种单药联用后是否有效可按下列公式计算q值:q=E(A+B)/[EA+EB(1-EA)]。E(A+B)为两药联用的抑制率,EA和EB为单用的抑制率,q>1.15表示两药有协同作用,q<0.85表示两药作用拮抗。姜黄素对K562细胞HDAC8表达的影响采用免疫组织化学SABC法检测。结果:姜黄素和STI571分别以时间和浓度依赖的方式抑制K562细胞的增殖,其36小时的IC50分别为22.23±2.15μmol/L和0.21±0.03μmol/L,而联用后对K562细胞增殖的抑制作用更为显著。其中,0.2μmol/L的STI571与15μmol/L及30μmol/L的姜黄素联用36h后的增殖抑制率分别为72.59±2.81%和88.93±1.58%,q值分别为1.17和1.18。联用姜黄素与STI571能显著增强其诱导K562细胞凋亡的能力。0.2μmol/L的STI571与10μmol/L、30μmol/L的姜黄素联合作用18h后的凋亡率分别为15.44±2.92%和28.16±3.22%,而单用姜黄素时的凋亡率则为5.52±2.10%和10.46±4.35%,q值分别为1.08,1.50。姜黄素能明显抑制K562细胞HDAC8的表达。10μmol/L的姜黄素作用8h、12h后测得的吸光度值(?)分别为2.72±0.13和1.78±0.21,与对照组相比,P<0.05。结论:姜黄素与STI571联用能明显增强其抑制K562细胞增殖以及诱导凋亡的能力。抑制K562细胞HDAC8的表达可能是姜黄素对K562细胞作用的机制之一。