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目的：通过细胞培养观察三氧化二砷(arsenic tri oxide, As2O3)对腺样囊性癌ACC-2细胞的生长作用情况及诱导细胞凋亡的作用,并检测细胞内c-fos表达量的变化,从而对As203抑制ACC-2细胞生长的作用机制进行探讨,为AS203应用于临床提供理论依据。方法：(1)用不同浓度的As203分别作用于ACC-2细胞24h、48h及72h,于显微镜下观察ACC-2细胞的形态变化及生长情况；(2)用RT-PCR法检测不同的药物浓度处理ACC-2细胞24h及48h后c-fos基因在mRNA水平上的表达变化情况；(3)免疫组化法观察药物作用前后c-fos蛋白表达量的变化。采用SPSS17.0统计软件包处理、分析数据,检验水准为a=0.05。结果：(1)As203可抑制ACC-2细胞的生长,随着药物浓度的升高及作用时间的延长,细胞的抑制作用加强,显微镜下观察可见细胞变小变圆,并有空泡样变,贴壁细胞减少,悬浮细胞增多,部分细胞发生坏死及凋亡；(2)RT-PCR结果表明c-fos mRNA在ACC-2细胞的表达量高,而随着AS203作用浓度的增加和作用时间的延长,其表达量明显下降,并具有时间和剂量依赖性,在6-nol/L作用48h时表达量最低,差异具有统计学意义(P=0.00)；(3)免疫组化检测结果示c-fos蛋白表达于细胞核,胞浆不着色,胞核呈棕黄色或褐色,c-fos蛋白在ACC-2细胞中呈高表达,As203作用于ACC-2细胞后,其表达量降低,并具有时间剂量依赖关系,结果与RT-PCR结果吻合,差异具有统计学意义(P=0.00)结论：(1)As203可抑制体外培养的ACC-2细胞生长并诱导细胞凋亡；(2)AS203可下调ACC-2细胞内c-fos mRNA和蛋白表达,其作用具有时间剂量依赖关系；(3)c-fos基因在三氧化二砷诱导ACC-2细胞凋亡中起重要作用,对AS203作用于ACC的分子机制进行了近一步的探讨,为其应用于临床提供了一定的理论依据。