早产儿脑白质损伤(preterm white matter injury,PWMI)是早产儿出生后并发症中脑损伤的主要类型。早产儿出生后由于反复缺血缺氧和炎症反应的发生,少突胶质祖细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)在迁移和发育等方面受到严重干扰,进一步造成髓鞘形成障碍,最终导致早产儿脑白质损伤。OPCs迁移受阻是已知许多脱髓鞘疾病的主要原因之一,因此确定早产儿脑白质损伤过程中的分子机制显得尤为重要。小RNA(micro RNA)是内源性非编码小RNA,长度约为18–25个核苷酸,其在进化中高度保守,在组织中高度特异,小RNA通过转录后调控在细胞迁移和代谢中发挥着重要的调控作用。OPCs的发育是一个高度协调的过程,受多种内源因素和外源因素(如生长因子、递质受体和表观遗传)的调控,但对于调控OPCs迁移的分子机制的研究仍不明确。本文中,我们优化了早产儿脑白质损伤小鼠模型中的OPCs体外培养流程,通过RNA测序和RT-PCR检测,我们发现在PWMI模型中,micro RNA let-7家族表达水平下降,在体外过表达let-7可促进OPCs的迁移。RNA测序结果提示,Itgav、Nrg1、Nexn和Sulf1可能为let-7在PWMI中潜在的靶基因。此外,人源少突胶质细胞祖细胞的单细胞测序显示人源OPCs属于高度同质性的细胞群,表明这些细胞在临床应用中可能具有治疗脱髓鞘疾病的潜在价值。