目的：脂质过氧化和炎症是动脉粥样硬化发病机制中的两大重要假说，在动脉粥样硬化发展的不同阶段是相互协同的。氧化型低密度脂蛋白(0x—LDL)是最具有致AS作用的脂质成分，白介素一1B(IL-1B)是在全身和局部炎症反应中起核心作用的细胞因子。本实验分别研究0x—LDL和IL-1B对单核／巨噬细胞转化为泡沫细胞的影响以及基因表达谱的变化，为冠心病的防治探索新思路。 方法：以人前单核白血病细胞株THP—l细胞作为人单核细胞的体外培养模型。以PMA(160nmol／L)48小时诱导其转变为巨噬细胞。加入Ox-LDL(50ug／mL)72小时，使其转变为泡沫细胞。油红0染色、透射电镜观察鉴定细胞内脂质。BiostarH一40s表达谱芯片(含有4096条基因)，检测Ox-LDL作用后的基因表达差异。巨噬细胞加入IL-1β(10ng／札)72小时，油红O染色、电镜观察鉴定是否能形成泡沫细胞。BiostarH一40s表达谱芯片检测IL一1β作用后的基因表达差异。 结果：THP一1细胞在PMA作用48小时后，分化为成熟巨噬细胞。再经Ox-LDL作用72小时后，油红0染色提示泡沫细胞形成，透射电镜可见细胞内脂滴聚集。BiostarH-40s表达谱芯片检测示Ox-LDL刺激后差异表达3倍以上的基因共87条，其中下调共58条。上调共29条。主要涉及脂代谢有关的基因，启动和加重炎症的基因，细胞凋亡有关的基因以及损伤应激保护性基因等。巨噬细胞经IL一1β作用72小时后，油红0染色和透射电镜未提示明显的泡沫细胞形成。BiostarH-40s表达谱芯片检测示IL-1β刺激后差异表达3倍以上的基因共14条，其中下调9条。上调5条。主要涉及细胞凋亡，脂代谢，损伤应激等基因。在差异表达3倍的水平，0x—LDL和IL一1β刺激引起的基因表达差异没有重叠部分。 结论：0x—LDL可使THP一1细胞成功转变成泡沫细胞，而单独IL-1β刺激未能使THP-1细胞转变成泡沫细胞。基因芯片技术能大规模、高通量地平行检测不同样品基因表达差异。本研究检测结果提示Ox-LDL刺激后下调3倍以上的基因共58条，上调3倍以上的基因共29条；IL一1B刺激后下调3倍以上的基因9条，上调3倍以上的基因5条。主要涉及脂代谢，炎症相关，细胞凋亡以及损伤应激等基因。这些基因可能与动脉粥样硬化的发生和发展有关。在差异表达3倍的水平两者无重叠部分。提示0x—LDL和工L一1B在调控AS的机制方面侧重点可能不同。本研究结果为进一步研究两者在致AS的分子机制创造条件。