目的:在心脏结构和功能支撑上，心肌成纤维细胞发挥主要作用。HIF-1α是重要的缺氧应答转录因子，其在心肌成纤维细胞中的功能尚不十分清楚。本研究确定重度缺氧是否可以导致心肌成纤维细胞的凋亡，而过表达HIF-1α是否能够对缺氧诱导的成纤维细胞损伤具有保护作用。　　方法:采用分离乳鼠心肌成纤维细胞，缺氧条件为1％。MTT法，电子显微镜，TUNEL染色和共聚焦显微镜被用来检查心肌成纤维细胞活力，细胞凋亡和胞内游离钙([Ca2+]i)的表达。选用免疫印迹法检测Bax，Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平。　　结果:心肌成纤维细胞在缺氧刺激时，细胞核内的HIF-1α蛋白在1h时迅速升高，随后在缺氧24h内逐步降解。在心肌成纤维细胞中过表达HIF-1α提高了HIF-1α细胞核的表达，并且明显消除了由于缺氧24h引起的细胞活力下降和细胞凋亡。相应地，在心肌成纤维细胞中，过表达HIF-1α能够逆转缺氧诱导的Bax上调，Bcl-2下调，Caspase-3活化和[Ca2+]i超载，而采用HIF-1α特异性阻断剂SC205346则能够促进缺氧诱导成纤维细胞的凋亡和相关信号分子的变化。　　结论:在心肌成纤维细胞凋亡的过程中HIF-1α是一个保护性的因子，并且为缺氧损伤后心肌重塑的分子治疗提供了一个潜在的干预靶点。