目的：探讨胆红素对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的水通道蛋白1、5是否存在调节作用,探讨其保护作用机制。方法：雄性wistar大鼠18只，随机分为生理盐水对照组(C组)，脂多糖模型组(L组)，胆红素预处理组(B组)，每组各6只。每组于造模后4h，处死大鼠。测定每组肺湿/干重比值， ELISA法测血清中IL-8含量，肺组织中cAMP含量，免疫组化法测定每组水通道蛋白1、5的表达变化，观察各组肺组织病理改变。结果：1、血清中IL-8的含量与C组比较L组IL-8含量明显增加，两组间差异有统计学意义（P<0.05）。B组IL-8含量较L组减少，但仍高于C组，其与其他两组间比较均有统计学意义（P<0.05）。2、肺组织中cAMP含量L组与C组比较cAMP含量明显降低，两组间差异有统计学意义（P<0.05），B组cAMP含量较L组增多，但仍低于C组,其与其他两组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。3、AQP-1，AQP-5表达的变化L组与C组比较AQP-1表达明显下降（P<0.05），B组AQP-1表达明显上调，与C组之间无显著差异（P>0.05）。L组较C组AQP-5表达明显下降（P<0.05），B组AQP-5表达上升，但与C组之间差异无统计学意义（P>0.05）。4、大鼠肺W/D值变化L组W/D比值明显高于C组，差异有统计学意义（P<0.05）,B组较L组W/D比值降低，但仍高于C组（P<0.05）。5、大鼠肺组织病理学改变C组无明显炎症变化，L组光镜下可见不同程度的肺泡结构破坏，肺泡间隔明显增宽，肺泡腔及间质内大量炎性细胞浸润，肺间质水肿，肺泡腔内有渗出液，局部出现肺不张，肺萎陷。B组肺水肿程度减轻，炎性细胞浸润减少，肺泡腔无明显渗出。结论：胆红素可能是通过调节水通道蛋白1、5表达改善水代谢，减轻肺水肿状态，从而对急性肺损伤具有保护作用。