【摘 要】
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一氧化氮保酶(Nitric oxide synthase,NOS)通过一氧化氮(Nitric Oxide,NO)这种重要的细胞内信使分子,产生多种生理作用.在肾缺血再灌注损伤的研究中,证明其活性的变化与肾的
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一氧化氮保酶(Nitric oxide synthase,NOS)通过一氧化氮(Nitric Oxide,NO)这种重要的细胞内信使分子,产生多种生理作用.在肾缺血再灌注损伤的研究中,证明其活性的变化与肾的病理生理改变有关.文献报道雄性激素对男性心血管系统的保护作用与雄性激素受体介导NO途径有关.肾存在雄性激素受体并有一氧化氮合酶表达,而雄性激素对肾缺血损伤后NOS活性的表达有无影响尚不清楚.该实验采用雄性成年健康SD大鼠48只,分为去势组:双侧睾丸切除后7天,右肾切除,左肾动脉夹闭60分钟后再灌注(24只);对照组:行右肾切除后左肾动脉夹闭60分钟再灌注(24只),两组动物分别存活0天、1天、3天、7天后处死.用NADPH-黄递酶组织化学方法,观察肾组织NOS反应产物,并以生物医学真彩色图象分析系统对NOS反应产物进行定量分析.在处死大鼠的同时采血检测血浆中的尿素氮(BUN)、肌苷(Cr)的变化.结果显示:肾组织中NOS反应产物主要分布在肾小管及球旁复合体,而肾小球较少.去势组球旁复合体NOS活性明显降低(P<0.05),而肾小球、肾小管NOS活性表达无显著性差异(P>0.05).去势组BUN、Cr在第3天组显著升高(P<0.05),与对照组比在0天、1天、7天组无显著性差异(P>0.05).结果表明:雄性大鼠去势后,肾球旁复合体NOS水平明显下降,肾功能损害加重,恢复时间延长.提示雄性激素参与调节肾球旁复合体NOS活性的变化,并影响肾血流量及肾功能.
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