传染性海绵状脑病是一类致死性的人兽共患病,主要是由机体正常的朊蛋白在未知因素的作用下发生结构变化所引起,这种变化是如何发生的目前还不清楚。本实验在体外培养的N2a细胞中表达N-端23-30位氨基酸缺失的朊蛋白和绿色荧光蛋白的融合蛋白,激光共聚焦显微镜观察结果显示N-端23-30位氨基酸的缺失影响了朊蛋白的胞吞功能,而没有使之完全丧失,但是没有影响朊蛋白的胞内运输途径。在体外培养的CHO细胞中分别表达N-端23-30位氨基酸缺失的朊蛋白和野生型朊蛋白,比较N-端23-30位氨基酸缺失的朊蛋白和野生型朊蛋白的抗氧化活性,发现N-端23-30位氨基酸的缺失影响了朊蛋白的抗氧化活性；建立分别稳定表达N-端23-30位氨基酸缺失的朊蛋白和野生型朊蛋白的N2a细胞系,用鼠适应朊病毒株RML感染细胞,发现表达两种朊蛋白的细胞都能被朊病毒株所感染,说明朊蛋白的胞吞作用对朊病毒的感染和繁殖可能不是必需的。本课题的研究结果将有助于阐明传染性海绵状脑病的发病机制,为研究该人兽共患病奠定理论基础。