第三腰椎横突综合征属于慢性软组织损伤性疾病，关于其病因病机，现临床多认为由于第三腰椎是腰椎活动的枢纽，而其横突是脊椎中最长的，横突顶端附着肌肉、韧带等软组织也最多。过多活动易导致横突尖部软组织受伤，形成无菌性炎症，如未及时治疗，反复损伤就会出现局部渗出、粘连、软组织发生变性、疤痕粘连、筋膜增厚、肌腱挛缩等改变，进而形成本病。临床上采用针灸、推拿、中药等方法治疗本病尽管有一定疗效，但存在着疗程长，愈后易复发等问题。近年来发展起来的针刀医学提出了一套关于慢性软组织损伤的动态平衡失调的理论，用其指导针刀临床，在本病治疗上取得了很好的疗效，且治疗时间短，见效快，远期疗效也较好。但是目前的研究多是停留在对临床疗效的总结上，缺乏深入的对其疗效产生的机理的研究。　　 研究目的：　　 通过观察第三腰椎横突综合征模型大鼠针刀治疗前后局部组织形态学的改变、痛阈的变化以及中枢神经系统内疼痛相关物质的表达变化，研究针刀松解法对第三腰椎横突综合征炎症局部组织的修复作用以及对疼痛相关单胺类神经递质的影响，探讨针刀松解法的镇痛机理。　　 研究方法：　　 将雄性SD大鼠随机分为四组，即正常组、模型组、电针组和针刀组，后三组造模，后两组再分别于造模后给予电针和针刀松解干预治疗，期间以热辐射法观察大鼠痛阈变化，造模28天后分别取大鼠第三腰椎横突局部肌肉组织HE染色观察局部组织病理变化，取下丘脑和脊髓组织以反相高效液相色谱法检测其单胺类神经递质及其代谢产物的含量。　　 结果：　　 1.与正常组相比，模型大鼠局部肌肉组织有大量炎细胞的浸润，肌组织内炎症反应，其周围的肌纤维细胞有的断裂，有的排列紊乱，结构不清，可见肌凝结、萎缩、水肿、变性等变化，肌纤维之间的间隙变大，水肿。电针组病灶中心单核细胞浸润数量较模型组少，肌组织内也有炎症反应，但萎缩肌细胞较模型组少，肌间隙的水肿也较轻。而针刀组瘢痕周围的肌组织炎症反应最轻，肌纤维的排列也较整齐，肌间隙水肿现象不明显，肌纤维细胞间血管增生较多。　　 2.模型大鼠痛阈较正常组明显降低(P＜0.05)；治疗后电针组和针刀组大鼠痛阈有显著提高，与正常组比差异不显著(P＞0.05)。　　 3.模型组5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量显著降低(P＜0.01)，电针组、针刀组脊髓5-HIAA的含量比模型组明显升高(P＜0.01)，与正常组差异不显著(P＞0.05)；针刀组3，4-二羟基苯乙酸(DOPAC)在脊髓中的含量明显低于其余三组(P＜0.05)；而电针组DOPAC在下丘脑的含量明显高于其余三组(P＜0.05)；在脊髓和下丘脑5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量四组间均无明显差异。　　 结论：　　 1.本实验建立之第三腰椎横突综合征大鼠模型不论是在其主要症状还是局部病理变化上均能较好的模拟临床第三腰椎横突综合征，具有一定的参考价值。　　 2.针刀松解法可以有效减轻局部组织的炎症、水肿，有加强病灶局部微循环血流量，加速组织修复的作用。而且能明显提高模型大鼠痛阈，反映了针刀缓解第三腰椎横突综合征疼痛症状的重要特点。　　 3.针刀松解法可通过调节部分中枢单胺类神经递质的释放、代谢而起到镇痛的作用。其综合疗效略好于电针。另外针刀对单胺类递质含量的调节可能并不是其主要的发挥镇痛作用的最终途径，可能其更多的只是镇痛效应产生的一个中间环节，即通过单胺类递质含量变化调控其他疼痛相关物质的合成代谢从而达到镇痛的目的。