二氧化硫（SO₂）是大气中最常见的大气污染物,其对呼吸道的刺激和损伤早已引起人们的关注。然而,近年来我室对SO₂的毒理学研究表明,SO₂是一种全身性毒物。为此,本次实验主要进行了以下几个方面的研究: 一、SO₂吸入对小鼠细胞因子水平的影响 为了探讨吸入不同浓度SO₂引起小鼠肺组织及血清中细胞因子的变化规律,利用ELISA法测定了SO₂吸入后（浓度为14、28、56mg/m³）小鼠肺组织及血清中细胞因子水平。结果表明:（1） 对于肺组织,当SO₂吸入浓度为14mg/m³时,IL-6、TNF-α的含量均显著升高（p<0.05）;吸入28mg/m³SO₂后,IL-6极显著升高（P<0.01）,TNF-α也显著升高（P<0.05）;吸入56ma/m³SO₂之后,肺组织中三种细胞因子均未见显著改变。（2） 对于血清,只有TNF-α在SO-2吸入浓度为14mg/m³时显著升高。表明SO₂的致炎作用主要发生在肺组织。所以测定肺组织细胞因子对于了解SO₂引起的肺损伤作用可能比血清更有价值。 二、SO₂吸入对小鼠肺、肝、脾超微结构的影响 为了了解SO₂吸入对小鼠肺、肝、脾超微结构的影响,对小鼠进行SO₂吸入（浓度为28、56、112mg/m³）染毒后,通过透射电镜观察发现: （1） SO₂吸入姐小鼠肺超微结构的改变主要表现为Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤:微绒毛减少,板层体空泡化,线粒体致密化或肿胀,细胞核及染色质也出现不同程度的病变;Ⅰ型肺泡上皮细胞线粒体空泡化,56mg/m³和112mg/m³组细胞核变形等。（2） SO₂吸入组小鼠肝细胞均有不同程度的病理改变,例如,线粒体轻度肿胀,核周隙不规则增宽,粗面内质网轻度扩张,胞质内有大小不等的脂滴出现;56mg/m³组小鼠肝细胞还出现核膜不清或完全消失,细胞器明显减少等坏死性病理改变;112mg/m³组小鼠肝细胞则伴随嗜酸性变、脂肪变及严重的坏死性病理改变。（3） SO₂吸入组小鼠脾脏的白髓区和红髓区淋巴细胞凋亡,呈现出一定的剂量依赖性。 三、SO₂吸入对小鼠睾丸、脑、心、肾超微结构的影响 为了了解SO₂吸入对小鼠睾丸、脑、心、肾超微结构的影响,对小鼠