论文部分内容阅读
【目的】先兆子痫（Preeclampsia, PE）是造成胎儿生长受限及围产儿死亡的重要原因。氧化应激和血管扩张调控系统紊乱是PE的主要发病机制。S烯丙基L半胱氨酸（S allyl L cysteine, SAC）是大蒜提取物中最丰富的化合物之一，具有多种生物活性。本研究主要探讨SAC对胎盘组织中重要的内源性血管舒张调控信号通路——NO/cGMP信号通路的影响，及氧化应激状态下SAC对该信号通路的作用。【方法】采用体外培养人早孕绒毛滋养细胞株（TEV1细胞）和胎盘绒毛组织的方法检测SAC的作用。TEV1细胞和人胎盘绒毛组织分成以下各组：SAC干预组，H2O2干预组，H2O2+SAC联合干预组。通过流式细胞仪检测细胞内ROS水平，并采用硝酸还原酶法检测NO分泌量，放射免疫分析法测定cGMP水平，免疫组化和Western blot法检测TEV1细胞中eNOS的表达。【结果】研究结果显示，H2O2干预增加TEV1细胞中ROS的产生，且显著降低TEV1细胞和胎盘绒毛组织中的NO和cGMP水平，与对照组相比差异具有统计学意义（p<0.05）。H2O2干预组相比对照组，TEV1细胞eNOS表达也显著下降（p<0.05）。H2O2+SAC联合干预组相比H2O2干预组，ROS的量明显减少，且NO、cGMP和eNOS的水平明显高于H2O2干预组（p<0.05），与对照组水平无显著差异。此外，在非氧化应激状态下，SAC干预可呈剂量依赖性的增加TEV1细胞和胎盘绒毛组织中的NO和cGMP水平（p<0.05），而eNOS表达水平无显著改变。当TEV1细胞在eNOS抑制剂（L NAME）和NO供体（Sodium nitroprusside，SNP）共同存在的条件下培养时，SAC干预仍然能增加NO水平，且差异有统计学意义（p<0.05）。【结论】本研究结果表明在非氧化应激状态下SAC能增加TEV1细胞和胎盘绒毛组织中NO和cGMP水平；且SAC可抵御H2O2诱导产生的氧化应激对NO/cGMP信号通路的损害作用；提示SAC具有治疗PE的潜在作用。