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目的本研究探讨P2X3受体在星状神经节(SG)神经元细胞介导心肌痛伤害性信息传递中的作用。方法(1)用免疫组化和Western blotting (蛋白印迹技术)检测心肌缺血组,A-317491干预组和对照组三组大鼠SG神经元P2X3的免疫反应性和P2X3蛋白的表达(;2)用原位杂交和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测P2X3mRNA的表达;(3)用全细胞膜片钳技术观察P2X受体激动剂激活电流及P2X3受体特异性拮抗剂的影响。结果(1)免疫组化结果显示心肌缺血组,A-317491干预组和对照组SG神经元P2X3受体阳性细胞灰度值分别为219.87±7.59 , 203.43±10.67 (p<0.05)和198.09±24.43(p<0.01);(2)原位杂交结果显示心肌缺血组,A-317491干预组和对照组单位面积内的灰度值为177.21±21.99,151.91±13.91(p<0.01)和148.52±32.12(p<0.01);(3)Western blotting目的条带在X光胶片上测得的光密度扫描值经β-actin条带的扫描值标化为1.48±0.27,1.35±0.33(P<0.01)和1.32±0.48(P<0.01);(4)RT-PCR获得目的电泳条带的斑点密度扫描值经β-actin条带的扫描值标化,心肌缺血组,A-317491干预组和对照组SG分别为0.231±0.004,0.135±0.004 ,0.120±0.004;(5)全细胞膜片钳结果显示随ATP浓度(1-1000μmol/L)的增加,大鼠SG神经元ATP-激活电流(IATP)增加;心肌缺血组IATP较对照组增大,ATP浓度为100μmol/L时心肌缺血组IATP为对照组的2.4±0.3倍,α,β-meATP-激活电流心肌缺血组也较对照组增大;A-317491浓度在100-10000 nmol/L范围内,对心肌缺血组和对照组大鼠SG神经元ATP(100μmol/L)和α,β-meATP(10μmol/L)的激活电流均有抑制作用,但对心肌缺血组IATP的抑制作用更为明显。结论心肌缺血后P2X3受体在星状神经节神经元的表达增加、SG神经元P2X受体激动剂激活电流增大;P2X3受体特异性拮抗剂A-317491可减少心肌缺血后P2X3受体在星状神经节神经元的表达,并明显抑制心肌缺血后星状神经节神经元P2X3受体激活后增强的电流。结果表明星状神经节神经元P2X3受体涉及心肌痛伤害性信息传递。