目的：通过观察人肺腺癌A-549细胞膜电压门控性K+电流的特性以及重组改构人肿瘤坏死因子对肺癌细胞A-549细胞膜K+电流、细胞增殖及凋亡的影响，探讨K+通道在rmhTNF抑制肺癌细胞A-549增殖、促进凋亡中的作用，为肺癌的治疗提供理论和实验依据。 方法：以人肺腺癌细胞系A-549细胞为研究对象，①采用全细胞膜片钳技术记录细胞膜K+离子电流，用去极化阶跃方案，保持电压为-70mV，测试电压范围为-40至+110mV，脉冲阶跃步长为10mV，刺激持续时间为500ms。引出A-549细胞膜的电压依赖性外向K+电流，然后将10mmol/L的钾通道阻断剂四乙铵加至细胞浴液中或用等摩尔的Cs+取代电极液内的k+，记录TEA和Cs+对K+电流的影响；②采用相同记录方案记录应用不同浓度的rmhTNF培养细胞48小时前后细胞膜K+电流特性的变化，分析rmhTNF对细胞膜K+电流的影响；⑧细胞体外增殖实验：用四甲基偶氮唑盐比色试验(MTT)检测不同浓度的rmhTNF作用于A-549细胞48小时后的酶联检测吸光度值(A)，比较不同浓度rmhTNF对细胞增殖的影响. 结论：①人肺腺癌细胞系A-549细胞膜上存在电压门控性K+通道，该通道可被钾通道阻断剂TEA和Cs+阻断。②rmhTNF在一定程度上抑制肺腺癌A-549细胞膜K+通道的表达。③rmhTNF通过使A-549细胞周期受阻于G1期，增加细胞凋亡而抑制肺癌细胞增殖，小剂量rmhTNF作用不明显，说明A-549细胞对rmhTNF为非高度敏感。④rmhTNF可能通过TRAIL与细胞表面受体结合引起K+通道构型改变致细胞膜K+电流变化而激活细胞内某种信号传导通路使细胞周期从G1期向S期转换停滞，细胞膜跨膜电位改变，线粒体膜的通透性发生改变激发凋亡，从而抑制肺癌细胞增殖。