背景：喉鳞癌是耳鼻咽喉科常见的恶性肿瘤，近年来其发病有逐渐升高的趋势。如同其它肿瘤性疾病一样，喉鳞癌的确切发生机制迄今尚不十分明确，随着肿瘤分子生物学技术的迅速发展已证明肿瘤形成是一个多因素、多步骤由多种癌基因和／或抑癌基因参与的协同和累积的分子事件，其中癌基因的激活与抑癌基因的失活与异常及细胞内信号传导的紊乱被认为与喉癌的发生和转移密切相关。PTEN为近年来发现的一种抑癌基因，是迄今为止发现的第一个具有鳞酸酶活性的抑癌基因，通过G₁期阻滞或诱导细胞凋亡机制，抑制肿瘤细胞增长，抑制端粒酶活性、细胞迁移和局部粘附。PTEN失活在肿瘤发生发展中起着极其重要的作用，其基因失活表现为突变或丢失。目前，PTEN蛋白在喉癌中的表达研究，国内外尚未见报道。P21也属抑癌基因，通过阻止细胞在S前期或S期的复制，抑制细胞增殖。PCNA是DNA聚合酶δ的辅助蛋白，可评价细胞的增殖状态。 目的：探讨PTEN、P21及PCNA在喉癌中表达的生物学意义及其相互关系，为阐明喉癌发病的分子机制提供一定依据。 方法：采用免疫组化S-P法检测了PTEN、P21、PCNA在50例喉鳞癌（LSCC）中的表达，并以20例声带息肉和32例喉粘膜非典型增生（LAH）作为对照，探讨三种基因蛋白的表达及其与临床病理指标的相关性。以α=0.05作为差异有显著性的检验水准。郑州大学2（X）4年硕士论文喉瘩中洲田N、PZI和PCNA蛋白的表达及其临床病理意义 结果:1 .PTEN蛋白表达: 1.1 PTEN基因在声带息肉、喉非典型增生、喉鳞癌中的阳性表达率分别为75.00%、68.75%和41.93%，三组比较差异有显著性。声带息肉组、非典型增生组明显高于喉癌组（P<0.05）。 1.21一n期喉癌PTEN阳性表达率和m一W期喉癌PTEN阳性表达率分别为60.87%和25.93%，差异有显著性。 1.3高、中、低分化喉癌PTEN阳性表达率分别为70.00%、45.83%、18. 75%，低分化喉癌与高分化喉癌阳性表达率之间差异有显著性。 1.4己发生颈淋巴结转移喉癌病例PTEN阳性率与无淋巴结转移病例的阳性表达率之间差异无显著性。 1.5 PTEN在PCNA弱阳性组（+）与强阳性组（++）的阳性表达差异有显著性。 2.P21蛋白表达: 2.1 P21在声带息肉、喉非典型增生及喉鳞癌中，阳性表达程度不同。喉鳞癌组表达程度低于声带息肉组及非典型增生组，差异有显著性。2 .2137.04%一n期喉癌和nl一W期喉癌中的阳性表达率分别为43.47%、差异无显著性。2.3高、中、低分化喉鳞癌中的阳性表达率分别表达为80.00%、41.67%、12.50%，低分化喉鳞癌组阳性率明显低于高分化组，差异有显著性。2.4己发生颈淋巴结转移喉癌病例PZI阳性率与无淋巴结转移病例的阳性率之间差异无显著性。2.5 P21在PCNA弱阳性组（+）与强阳性组（++）的阳性表达差异无显著性。3 PCNA蛋白表达:3.1 PCNA在声带息肉、非典型增生、喉鳞癌中阳性表达的分布不同，彼此间差异均有显著性。3.21一n期喉癌和111一IV期喉癌阳性表达率分别为65.22%、92.59%差异有显著性。3.3高、中、低分化喉癌PCNA阳性表达率分别为50.00%、79.16%、郑州大学2004年硕士论文 喉鳞癌中PTEN、P21和PCNA蛋白的表达及其临床病理意义分二汤戈抽尸自.岌砚笼杯策犷初二^倪心乡冷‘场乞;抽义找尧二苏材‘招沪摘矛，卉法胶匕吹砂二，刀应叼叔兹，￡诀分陌姆冶，冷灿r沪吧沸‘刽明别男么扔日万盆吮口男峨幼 3.3高、中、低分化喉癌PCNA阳性表达率分别为50.00%、79.16%、100%，彼此间差异均有显著性。 3.4己发生颈淋巴结转移喉鳞癌病例PCNA阳性率与无淋巴结转移病例的阳性表达率之间差异有显著性。 结论 l、声带息肉组织中PTEN蛋白阳性表达率显著高于喉鳞癌组织，在I-11期喉鳞癌中PTEN蛋白阳性表达率显著高于111一IV期喉鳞癌，提示PTEN与喉鳞癌发生发展有关，说明该基因的失活和/或缺失随喉癌发展而递增，是喉鳞癌发生发展中早期事件。推测该基因的失活和/缺失是喉癌的发病机制之一。 2、低分化喉癌的PTEN阳性表达率与高分化喉癌相比差异有显著性。PTEN蛋白表达与喉癌的组织学分化程度呈正相关。 3.本研究未能证实PTEN基因与淋巴结转移间的相关性（P<0.05）。提示PTEN基因可能与喉鳞癌的转移能力无关。 4、PZI阳性表达在喉癌组与非癌组之间有显著性差异;随着癌分化程度的下降，P21的阳性表达率呈下降趋势，低分化组阳性率显著低于高分化组，提示PZI蛋白表达的变化与癌的分化程度密切相关，是癌恶性程度的重要指标。 5、PCNA在喉癌与非典型增生、声带息肉间的阳性表达有显著性差异（P<0.05），PCNA表达与喉癌病理分级、淋巴结转移均有关，提示其可成为判断肿瘤恶性程度的辅助指标。