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目的:通过观察２型糖尿病（Type2Diabetes Mellitus,T2DM）下肢血管病变（Peripheral Arterial Disease, PAD）患者和正常人血清中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）水平及T2DM合并PAD患者经皮下肢动脉血管内成形术术前、术后病变动脉血清中SOD水平变化，探讨T2DM合并PAD患者体内氧化应激水平及介入治疗对血清SOD的影响，旨在探讨PAD的发病机制，进一步探讨介入治疗对血管局部氧化应激的影响，为介入术后再狭窄的防治、提高远期通畅率提供理论依据。方法:选择2011年7月至2012年12月在我院内分泌科住院接受介入治疗的T2DM合并PAD的患者40例。其中，下肢单纯动脉造影者（A组）16例，行下肢动脉造影、球囊扩张或支架植入者（B组）24例。B组中，单纯行下肢动脉造影、球囊扩张者16例（B1组），行下肢动脉造影、球囊扩张且行支架植入者8例（B2组）。门诊健康体检者（C组）20例作为对照组。病例入选条件：1、均符合1999年WHO规定的糖尿病的诊断标准；2、患者均有下肢血管病变的临床表现：Fontaine分期IIb以上（Fontaine分期：I期下肢乏力、冷感；IIa期轻度间歇性跛行，跛行距离＜500米；IIb期中、重度间歇性跛行，跛行距离＜200米；III期静息痛；IV期组织溃疡、坏疽），并经彩色多普勒、踝臂指数或CT血管造影证实；3、所有病例均除外酮症酸中毒、高渗状态、急性感染、足部湿性坏疽合并感染需清创者、心脏病、血液系统疾病及严重肝肾疾病等。A、B两组患者于术前晨6:00平卧位肘静脉取血3ml（介入前静脉血），测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C），糖化血红蛋白（HbA1c）、超氧化物歧化酶（SOD）。C组在同样条件下抽取肘静脉血测定上述指标。A、B两组于手术过程中，动脉鞘置入后取动脉血3ml（介入前动脉血），导丝、导管通过狭窄或闭塞部位，于病变动脉远端取血3ml（缺血部位介入前动脉血），球囊扩张（支架植入）后，于病变动脉远端取血3ml （缺血部位介入后动脉血），术后24h取静脉血3ml（介入后24小时静脉血）,取血立即以3000r/min,离心10min取得上清液，于-20℃保存待测。血清SOD值通过WST-1法测定，试剂由南京建成生物研究所提供，严格按照说明书进行。计量资料采用x±s来表示，采用SPSS13.0进行统计分析，两组间差异用两样本均数的t-检验，多组间比较采用方差分析，计数资料采用x2检验。检验标准a=0.05，P＜0.05为有统计学意义。结果:1、A组16例患者下肢动脉造影无明显狭窄（临床症状可能由于腰椎管狭窄或糖尿病周围神经病变引起）；B组24例患者均手术成功，B1组16例行单纯球囊扩张，B2组8例行支架植入术。A、B、C三组研究对象血脂的比较，A组（介入前静脉血）TC、TG、HDL-C、LDL-C分别为（4.23±0.83）mmol/L,（1.84±0.34）mmol/L，（1.28±0.45）mmol/L，（2.42±0.86）mmol/L；B组（介入前静脉血）TC、TG、HDL-C、LDL-C分别为（4.26±0.57）mmol/L，（1.96±0.49）mmol/L，（1.33±0.33）mmol/L，（2.78±0.79）mmol/L；C组TC、TG、HDL-C、LDL-C分别为（3.47±0.41）mmol/L，（1.24±0.27） mmol/L，（1.64±0.38）mmol/L，（1.48±0.36） mmol/L。其中，A组的TC、TG、LDL-C水平均较C组明显增高（t=3.574，P＜0.05；t=6.251, P＜0.01；t=2.774，P＜0.05）。B组TC、TG、LDL-C水平均较C组明显增高（t=4.736, P＜0.05；t=5.484, P＜0.01；t=4.470，P＜0.01）。A、B两组间TC、TG、 LDL-C及HDL-C相比无明显差别（P＞0.05）。A组与C组、B组与C组HDL-C相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。2、A、B、C三组研究对象HbA1c、SOD、ABI的对比。A、B、C三组的HbA1c水平分别为：（7.68±1.60）%,（8.86±1.96）%，（4.56±0.67）%，A组、B组的HbA1c水平均明显高于C组（t=7.787，P＜0.01；t=9.219，P＜0.01），A组的HbA1c水平低于B组（t=2.048, P＜0.05）。A、B、C三组的SOD分别为：（46.1±3.13） U/ml，（35.37±3.58）U/ml，（60.50±6.99）U/ml，A组、B组的SOD水平均明显低于C组（t=8.420，P＜0.01；t=14.324，P＜0.01），A组SOD水平明显高于B组（t=10.092,P＜0.01）。A、B、C三组的ABI分别为：0.70±0.12，0.58±0.13，1.15±0.07。A组、B组的ABI均明显低于C组（t=14.749，P＜0.01；t=17.392，P＜0.01），B组的ABI明显低于A组（t=3.027，P＜0.05）。将HbA1c与SOD进行直线相关分析，二者呈负相关，相关系数为-0.541，P＜0.01。3、A、B两组组内静脉血与动脉血中SOD的对比：A组介入前静脉血中的SOD水平为（46.10±3.13）U/ml，介入前动脉血中的SOD水平为（44.00±3.51）U/ml，二者无明显差别（P＞0.05）。B组介入前静脉血中的SOD为（35.37±3.58） U/ml，介入前动脉血中的SOD为（34.81±3.22）U/ml。二者相比无统计学意义（P＞0.05）。4、B组组内动脉血中的SOD水平的对比。B1组、B2组介入前动脉血中的SOD水平分别为（35.70±3.04）U/ml，（36.07±2.14）U/ml，二者无明显差异（P＞0.05）。介入前缺血部位动脉血中的SOD水平分别为（32.95±3.52）U/ml，（33.59±2.64）U/ml，二者无明显差异（P＞0.05）。但均较介入前动脉血中的SOD水平明显降低（t=2.741，P＜0.05; t=2.704，P＜0.05）。介入后缺血部位动脉血中的SOD水平分别为（29.40±5.49）U/ml，（26.68±2.31）U/ml，二者无明显差异（P＞0.05）。但均较介入前缺血部位动脉血中的SOD水平明显降低（t=2.536，P＜0.05；t=5.005，P＜0.01）。结论:1、静脉血与动脉血中的SOD值无明显差别；2、血清中的SOD值与糖化血红蛋白成线性负相关关系；3、介入术前缺血部位SOD降低，介入术后SOD进一步降低，表明氧化应激反应增强，推测介入术后再狭窄与体内氧化应激有关；4、病变血管本身存在着氧化应激，球囊扩张或支架植入后对血管壁的机械损伤和病变血管的缺血再灌注损伤使氧自由基生成增多，动脉局部的氧化应激增强，增加了术后再狭窄发生的风险。