【摘 要】
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我们以往的研究已经证明,在中枢神经系统内存在一个由"脊髓-丘脑中央下核(Sm)-腹外侧眶皮层(VLO)-导水管周围灰质(PAG)-脊髓"组成的痛觉调制负反馈环路.电的或化学的激活VLO
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我们以往的研究已经证明,在中枢神经系统内存在一个由"脊髓-丘脑中央下核(Sm)-腹外侧眶皮层(VLO)-导水管周围灰质(PAG)-脊髓"组成的痛觉调制负反馈环路.电的或化学的激活VLO抑制动物的伤害行为反应,并且这种抗伤害感受效应可被损毁或抑制PAG的活动所取消,提示VLO可能作为一个高级中枢参与这一通路的痛觉调制作用.然而,参与该通路的神经递质及其受体机制尚不清楚.该研究用辐射热诱发浅麻大鼠甩尾(TF)反射和脊髓背角c-fos免疫反应为指标,从行为学和免疫细胞化学两个方面观察了内阿片肽是否参与VLO介导的痛觉调制以及产生这种作用的可能机制,结果如下:(1)VLO内微量注射吗啡对大鼠TF反射的抑制反应.(2)GABA(γ-氨基丁酸)能神经元可能参与VLO介导的吗啡抗伤害感受性效应.结果提示:GABA能抑制性中间神经元及其受体亚型(GABA<,A>受体)可能参与介导VLO内阿片(吗啡)诱发的抗伤害感受效应.可能是:吗啡供给到VLO通过抑制GABA能中间神经元对VLO-PAG投射神经元的抑制作用,这种去抑制效应,可能加强脑干下行抑制系统的活动,在脊髓水平抑制伤害感受性输入.这一研究为脑的高级水平-前额叶皮层参与吗啡介导的抗伤害感受效应及可能机制提供了重要证据.
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