燕麦β-葡聚糖对大豆油消化行为及脂肪酸转运特性的影响

来源 :浙江工商大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xiaoxunjun
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脂类在人们日常饮食中扮演着非常重要的角色,可为机体提供能量、必需的营养成分及生物活性成分。然而,脂类的过量摄入亦与肥胖、冠心病及糖尿病等一些慢性非传染性疾病的发生密切相关。燕麦β-葡聚糖是一种水溶性膳食纤维,大量的体内实验证明其具有显著的降血脂、降血糖、提高免疫力以及维持肠道微生态环境等生理功能。然而,当人们同时摄入燕麦β-葡聚糖和脂肪等营养素时,是否对消化道内脂肪的消化、吸收过程有直接影响以及如何影响尚未定论。本文以此为背景,基于体外胃肠消化模型及Caco-2细胞单层上皮模型,研究了单一(不含蛋白质基质)及复杂(含蛋白质基质)消化体系中,不同剂量(0.0%、0.05%、0.1%、0.2%)燕麦β-葡聚糖对大豆油消化和吸收特征的影响,主要研究内容及结果如下:(1)在单一脂质消化体系(不含蛋白质基质)中,当燕麦β-葡聚糖的添加量由0.0%增至0.2%时,各实验组消化产物中游离脂肪酸的释放量分别为30.92%、28.69%、21.00%、18.60%;在复杂脂质消化体系(含蛋白质基质)中,各实验组消化产物中游离脂肪酸的释放量分别为89.41%、45.64%、31.10%、23.23%;两种消化体系(不含/含蛋白质基质)大豆油消化产物中游离脂肪酸释放量均随燕麦β-葡聚糖浓度的增加显著降低(P<0.05),释放速率无显著性差异(P>0.05);含蛋白质基质消化体系中大豆油的消化程度较大。上述结果揭示燕麦β-葡聚糖可抑制大豆油的消化,对复杂消化体系(含蛋白质基质)中大豆油的消化抑制程度较低。(2)在单一或复杂脂质消化体系中,当燕麦β-葡聚糖的添加量由 0.0%增至 0.2%时,同一消化时间(0 min、15 min、30 min、60 min、90 min、120 min)下,胃、肠消化产物的平均粒径、脂滴聚集程度均显著增大(P<0.05),zeta电位呈升高的趋势,消化产物的粒径体积分布图峰值右移;胃消化阶段大豆油消化产物的粒径体积分布峰值变化不明显,但明显大于肠消化产物的粒径体积;与不含蛋白质基质消化体系相比,含蛋白质基质消化体系中同等添加量的燕麦β-葡聚糖大豆油消化体系中平均粒径较小,脂滴的聚集程度较低。上述研究结果揭示脂质消化体系中添加燕麦β-葡聚糖可以改变消化体系中脂滴的界面性质,促进脂滴聚集,进而减小了脂肪酶、胆盐等与其接触的几率,而体系中蛋白质的存在降低了脂滴聚集程度。(3)在单一或复杂脂质消化体系中,当燕麦β-葡聚糖的添加量由0.0%增至0.2%时,同一消化时间下肠消化体系(不含/含蛋白质基质)中脂肪酶的活性呈下降趋势;消化结束(120 min)时,单一消化体系各实验组消化产物中脂肪酶活性分别为1391±61 U/L、1389±89 U/L、1383±93U/L、1380±56U/L,复杂消化体系各实验组消化产物中脂肪酶活性分别为 1281±61 U/L、1279±89 U/L、1288±103 U/L、1196±56U/L,各实验组数据在统计学分析上无显著差异(P>0.05),上述结果揭示燕麦β-葡聚糖对脂肪酶活性具有一定的抑制作用。(4)燕麦β-葡聚糖的添加量由0.0%增至0.2%时,单一和复杂脂质消化体系中大豆油消化产物中不饱和脂肪酸所占的比例随之增大,当燕麦β-葡聚糖的添加量为0.2%时,单一和复杂脂质消化体系大豆油消化产物中不饱和脂肪酸所占的比例分别增加了 160%和37.7%;与不含蛋白质基质消化体系相比,含蛋白质基质消化体系大豆油消产物中不饱和脂肪酸增加的程度较小。上述结果表明,消化过程中,燕麦β-葡聚糖对促进消化产物中脂滴聚集状态的影响,不仅改变了大豆油消化的程度,同时也会影响消化产物中不同类型(饱和、不饱和)脂肪酸的比例。(5)以未添加燕麦β-葡聚糖至消化体系的大豆油消化产物处理组为对照组,添加0.2%燕麦β-葡聚糖至消化体系的大豆油消化产物处理组为实验组,研究燕麦β-葡聚糖是否通过影响大豆油消化产物中脂肪酸释放量以及类型,进而影响肠上皮细胞对脂肪酸的吸收和转运。与对照组相比,实验组中TG的合成和分泌量分别降低了 48.8%、16.7%,AβoB48的分泌量降低了 40.3%;透射电镜观察到实验组肠上皮模型下室培养液中乳糜微粒数量明显低于对照组,且粒径增大;实验组细胞内脂肪酸吸收及转运蛋白FATP4、DGAT1、MTP和L-FABP mRNA的表达量均显著低于对照组(P<0.05)。上述结果揭示燕麦β-葡聚糖通过影响大豆油消化产物中脂肪酸释放量以及类型,下调脂肪酸吸收及转运相关蛋白的表达从而调控脂肪酸的吸收以及TG的合成,进而抑制CM的组装和分泌,降低细胞对脂质的吸收和转运率。本研究结果表明,燕麦β-葡聚糖通过改变单一或复杂脂质体外消化体系中脂滴的界面性质,在一定程度上抑制脂肪酶活性的同时,促进了大豆油消化体系中脂滴的聚集,不仅改变了大豆油消化的程度,同时也会影响大豆油消化产物中脂肪酸的释放量以及不同类型(饱和、不饱和)脂肪酸的比例;这种影响使Caco-2细胞单层上皮中脂肪酸吸收及转运相关蛋白表达显著降低,进而改变了脂肪酸的吸收过程,抑制了 TG的重新合成以及CM的组装和分泌,降低了细胞对脂质的吸收和转运率。
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