目的:　　本实验室前期研究结果发现，小鼠形觉剥夺2天，巩膜RXRα及Ⅰ型胶原mRNA水平均下调，并且条件性敲减小鼠巩膜RXRα4周，屈光度向近视方向偏移;球旁注射PPARα激动剂GW7647可以抑制豚鼠形觉剥夺性近视形成，球旁注射PPARα抑制剂GW6471能促进正常豚鼠的近视进展。研究发现，PPARα与RXRα通过形成异源二聚体识别其靶基因并与之结合发挥生物学功能，提示PPARα和/或RXRα参与调控屈光发育与近视形成。本研究通过对豚鼠球旁注射RXRα激动剂和抑制剂，研究RXRα在正常及形觉剥夺豚鼠屈光状态及眼球生长的调控作用。　　方法:　　1.WB方法检测豚鼠形觉剥夺2天及形觉剥夺4周后巩膜中RXRα及其下游靶基因(ME1、LPL)的表达情况。2.将正常三周龄三色豚鼠随机分为正常给药组和形觉剥夺给药组，每组又分为空白对照组、溶剂对照组和给药组三个亚组。注射组每天球旁注射DMSO、RXRα激动剂(Fluorobexarotene、 LG100268)、RXRα抑制剂(HX531、UVI3003)，连续注射4周，对侧眼不做处理。实验前和实验后2周、4周分别检测屈光度、眼轴参数和眼内压。正常给药组在实验结束时测量视网膜电图，实验结束后用免疫荧光检测巩膜RXRα及其下游蛋白(ME1、APOA2、LPL)。　　结果:　　1.RXRα在正常豚鼠视网膜、巩膜中均有表达;短期（2天）和长期（4周）形觉剥夺性近视形成中，RXRα蛋白水平无改变;形觉剥夺4周后，与正常对照眼相比，实验眼和对侧眼PPARα/RXRα下游靶基因LPL的蛋白水平显著下降(p＜0.05)。2.球旁注射RXRα激动剂Fluorobexarotene4周后，豚鼠巩膜RXRα表达升高;球旁注射RXRα抑制剂HX5314周后，巩膜RXRα及其下游靶基因ME1、APOA2表达降低。3.球旁注射RXRα激动剂LG100268、Fluorobexarotene及RXRα拮抗剂HX531对正常及形觉剥夺豚鼠屈光状态、眼内压、眼轴参数无明显影响，各组之间视网膜电图无差异。而球旁注射RXRα拮抗剂UVI30034周后，形觉剥夺豚鼠实验眼玻璃体腔深度及眼轴长度增加。　　结论:　　1.短期和长期形觉剥夺豚鼠眼中RXRα表达无改变，而长期形觉剥夺后巩膜中PPARα/RXRα下游靶基因LPL蛋白水平下降，提示PPARα/RXRα异源二聚体可能参与近视形成但作用复杂。2.RXRα拮抗剂UVI3003可促进形觉剥夺近视的进展，提示RXRα可能参与豚鼠屈光发育和近视形成，但单独干预RXRα对屈光的作用较弱。