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目的:通过动物实验在生理、病理形态及细胞因子等方面,研究肺气虚与变应性鼻炎的免疫相关性。为补肺益气法治疗变应性鼻炎在临床应用提供部分依据。方法:将健康SD大鼠52只随机分为①空白组②AR(变应性鼻炎)模型组③肺气虚+AR模型组④肺气虚+AR+中药组。肺虚模型结合《医用实验动物方法》和《实用中医证候动物模型学》方法造模,AR模型按照安云芳报道的方法造模,复合模型是先造肺气虚模型再造AR之病证结合模型。治疗组在腹腔注射结束后即开始给药予以补肺益气治疗。治疗期间除空白组外,其余各组每日在治疗组给药1小时后均予以5%卵白蛋白溶液激发。从造肺气虚模型第2天开始观察动物的一般情况变化;局部致敏完成后,在鼻腔滴入卵白蛋白溶液30分钟内,着重观察鼻部症状、鼻分泌量。用药第7天时,实验动物在鼻腔激发后,观察30分钟,了解动物AR发作情况后立即处死动物。每组随机选取8只大鼠,剥离上颌骨后立即用标准比色板测鼻中隔粘膜pH值;并摘取鼻中隔组织,在光镜和电镜下观察其病理形态变化。用酶联免疫法测定白细胞介素2、4、(IL-2、IL-4)免疫球蛋白E(IgE)在大鼠血清中的含量。此外AR模型在腹腔注射完成后,即用PCA(皮肤被动免疫试验)测量血清中的组胺含量,以判断造模是否成功。结果:肺虚AR组的体重较AR组偏低;鼻部症状较AR组明显;鼻分泌物pH值较AR组降低;鼻中隔粘膜的炎性浸润的程度和嗜酸性粒细胞的含量较AR组增高;鼻中隔粘膜肥大细胞数目较AR组增多;血清中IL-2含量较AR组降低;血清中IL-4、IgE含量较AR组升高。而经治疗7天后的肺虚AR中药组体重有所增长;pH值较AR组和肺虚AR组有所恢复;炎性浸润程度和嗜酸性粒细胞含量减轻;肥大细胞数目及功能有所恢复;血清中IL-2升高;IL-4、IgE降低。结论:中医证型肺气虚会加重变应性鼻炎的病情。在同样的致敏原作用下:肺气虚状态下的实验性AR大鼠对致敏原的应答反应较AR组强烈。予以补肺益气法治疗后,可以观察到实验性AR大鼠的保护性免疫应答水平有所提高,考虑为肺可能参与变应性鼻炎细胞因子的调节,并通过多层面、多靶点作用抑制IgE的合成。减轻局部的敏感性,减轻鼻阻力,改善症状,阻断变态反应性鼻炎的发作。