目的:甲状腺素受体β1与人多种肿瘤的发生发展有关,但其在乳腺癌的作用及作用机理还不是很清楚。我们本次研究利用脂质体转染法使甲状腺素受体β1高表达于乳腺癌细胞株,检测该受体对乳腺癌细胞增殖能力的影响,并探索发挥该作用的机制。方法:挑选出两株乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231,用脂质体将THRB基因转染于乳腺癌细胞中,使乳腺癌细胞高表达甲状腺素受体β1,并利用免疫印记(western blotting/WB)的方法测定转染效率,确保转染有效。并在蛋白水平上检测PI3K-AKT-mTOR通路蛋白在三组中的改变。结果:免疫印记实验证实转染有效,MTT检测结果显示高表达TRβ1的细胞组增殖能力较空白对照组和转染空质粒组降低,Western Blotting检测蛋白水平:转染TRβ1组较其余两组p-AKT、p-mTOR表达低,总AKT、mTOR在三组之间无差异。加入配体T3后,随T3浓度的增高,p-AKT、p-mTOR的表达降低,表现出T3依赖性,总AKT、mTOR无差异。结论:TRβ1抑制乳腺癌细胞增殖,抑制PI3K/AKT/mTOR下游通路的AKT/mTOR的活化。在其配体T3存在的情况下,TRβ1对乳腺癌细胞的抑制作用增强,对p-AKT/p-mTOR通路抑制也增强。