第一章阈值下577nm微脉冲激光光凝对早期糖尿病大鼠视网膜VEGF、NGF和Chemerin的影响目的观察阈值下577nm微脉冲激光光凝对早期糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)和趋化素(Chemerin)的影响。方法采用65mg·kg-1链脲佐菌素对40只棕色挪威(Brown Norway,BN)大鼠建立糖尿病大鼠模型。造模成功后2周选取20只大鼠,采用lQ577nm(美国IRIDEX公司)激光行阈值下微脉冲激光处理。先将激光调成连续波模式在右眼周边部视网膜行阈能量测定,设定光斑直径:200 μm,曝光时间200sm,设定视网膜刚变白时的能量为阈值能量。然后转换成微脉冲模式,微脉冲激光参数:光斑直径:200 μ m,曝光时间200sm,负载系数5%,400%的阈能量,在视盘周围以4点距阵方法行200个光凝点。左眼不做任何处理,作为对照组。在微脉冲激光光凝后3d、7d、14d、28d随机各选取5只大鼠,应用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测BN大鼠双眼视网膜VEGF、NGF和Chemerin表达情况。结果对照组VEGFmRNA和蛋白在3d、7d、14d、28d表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05);微脉冲激光组VEGF mRNA和蛋白在3d、7d、14d、28d相比于对照组下降,差异有统计学意义(均为P<0.05)。对照组3d、7d、14d、28d NGF mRNA和蛋白逐渐下降(P<0.05),7d NGF比3d下降,差异无统计学意义(P>0.05);微脉冲激光组NGFmRNA和蛋白在3d、7d、14d、28d相比于对照组上升,且在14d达到峰值,差异有统计学意义(均为P<0.05)。对照组ChemerinmRNA和蛋白在3d、7d、14d、28d表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05);微脉冲激光组ChemerinmRNA和蛋白在3d、7d、14d、28d相比于对照组下降,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论阈值下577nm微脉冲激光光凝可降低早期糖尿病大鼠视网膜VEGF、Chemerin表达,上调NGF表达。第二章 比较传统激光光凝与阈值下微脉冲激光光凝对增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体组织内VEGF、IL-33及NO浓度的影响目的 对比传统激光光凝与阈值下微脉冲激光光凝对增生型糖尿病性视网膜病变(Proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体组织中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF),白细胞介素-33(Interleukin-33,IL-33)和一氧化氮(Nitric oxide,NO)浓度的影响。方法 确诊为PDR患39例39只眼纳入研究。将就诊患者分为传统激光治疗PDR(15例15只眼)、阈值下微脉冲激光光凝治疗PDR(13例13只眼)组和未行任何激光治疗的PDR(11例11只眼)。同时11例11只眼特发性黄斑皱褶(Idiopathic macular pucker,IMP)患者作为非糖尿病对照组。两组激光治疗后3天及及所有入组患眼均行常规玻璃体切割术。术中收集患者玻璃体组织,采用酶联免疫吸附法测定玻璃体组织中VEGF、IL-33、NO浓度,术后行光相干断层扫描测量黄斑中心凹厚度。对比传统激光与阈值下微脉冲激光光凝对PDR患者玻璃体组织中VEGF、IL-33及NO浓度的影响,分析各组蛋白浓度与黄斑中心凹厚度相关性。结果未行任何激光治疗的PDR组VEGF浓度最高,高于传统激光治疗PDR组(P=0.005),高于阈值下微脉冲激光光凝治疗PDR组(P=0.018),高于IMP组(P<0.001);传统激光治疗PDR组与阈值下微脉冲激光光凝治疗PDR组VEGF浓度无统计学差异(P=0.69)。传统激光治疗PDR组IL-33浓度最高,高于阈值下微脉冲激光光凝治疗PDR组(P=0.001),高于未行任何激光治疗的PDR组(P<0.001),高于IMP组(P<0.001);阈值下微脉冲激光光凝治疗PDR组和未行任何激光治疗的PDR组IL-33浓度无统计学差异(P=0.30)。IMP组NO浓度最低,低于传统激光治疗PDR组(P<0.001),低于阈值下微脉冲激光光凝治疗PDR组(P<0.001),低于未行任何激光治疗的PDR组(P<0.001)。传统激光治疗PDR组与阈值下微脉冲激光光凝治疗PDR组NO浓度无差异(P=0.23)。在未行任何激光治疗的PDR组内,CFT与NO浓度具有相关性(r=0.67,P=0.025)。结论氪激光光凝与阈值下微脉冲激光光凝在3天后可降低PDR患玻璃体组织中VEGF浓度,阈值下微脉冲激光光凝产生的炎性反应更小。