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目的:本研究探讨1,25-二羟维生素D3[1 alpha,25-dihydroxy vitamin D3,VitD3]联合塞来昔布（CELE）对胃癌细胞株SGC-7901的增殖抑制及凋亡诱导作用及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其联合应用是否具有协同抗胃癌作用,并初步探讨VitD3与CELE联合应用抗胃癌的可能作用机制,为临床制定合理的联合化疗方案,寻求最佳治疗效果提供理论依据。方法:体外培养胃癌细胞SGC-7901至指数生长期,加入不同浓度的CELE、VitD3及CELE和VitD3,作用一定时间后,采用MTT比色法检测增殖抑制率、吖啶橙染色与流式细胞技术检测细胞凋亡、Western-blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,分析不同浓度的两种药物对胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡及相关基因表达的影响。结果: VitD3和CELE均能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,并呈时间和剂量依赖效应;联合用药组（VitD3和CELE）的抑制率明显高于单独用VitD3或CELE药组（P<0.05）,金正均方法提示q>1.15,提示两药联合应用有协同抑制胃癌细胞增殖效应,并随着作用时间延长而增强;流式细胞术检测显示,VitD3(10-7mol/L)、CELE(2x10-5mol/L)和两药联合作用于SGC-7901细胞72h后,三组的细胞凋亡率分别为8.21±3.21%、12.43±5.33%、28.51±3.84%,与对照组相比细胞凋亡率均显著增强（P<0.05）,联合用药组细胞凋亡率显著高于单一用药组（P<0.05）。VitD3、CELE及二者联合应用均显著抑制SGC-7901细胞Bcl-2蛋白的表达、促进Bax蛋白的表达（P<0.05）,联合用药组与单一用药组相比差异有显著性意义（P<0.05）。结论:VitD3和CELE呈剂量、时间依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,并促进胃癌SGC-7901细胞凋亡;其凋亡机制之一可能为通过抑制Bcl-2、促进Bax的表达,从而改善Bcl-2/Bax的平衡实现的。两者联合应用对胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制与诱导凋亡具有协同作用。