帕金森症（PD）是老年人群中发病率很高的一种神经系统退行性疾病,其主要病理特征为选择性的黑质和纹状体多巴胺能神经元的减少、丧失和黑体-纹状体束的病理性改变,从而引起运动障碍.越来越多的证据表明氧化应激参与了PD的病理性改变：即氧化应激过度是导致多巴胺神经元变性和残存神经元进一步损伤的重要原因.大脑的正常机能消耗了大量的氧.随之相伴,代谢副产物活性氧大量产生.同时,神经递质多巴胺可以通过化学反应或酶反应产生活性氧（ROS）.人脑内黑质区金属离子铁的含量较高.过量生成的活性氧自由基,如过氧化氢等在与游离态的过渡金属离子铁反应中生成反应活性更强的OH,攻击生物大分子,消耗抗氧化物质,破坏了细胞的抗氧化防御系统,增加了细胞的氧化应激.更为严重的是氧化还原平衡的破坏,进一步导致线粒体电子传递链受阻,呼吸衰竭,产生能量危机,形成氧化应激和线粒体损伤的反馈循环.最终导致多巴胺能神经元过度的损伤和缺失,产生PD的临床症状.以茶多酚为代表的植物多酚类天然抗氧化剂,由于其广泛的生物活性,特别是对肿瘤和心脑血管的预防和治疗方面的作用,受到广泛的关注和大量的研究.但同时,作为神经保护剂,在对PD等神经系统退行性疾病的神经保护和治疗方面的作用却未被充分重视和研究.该工作通过在不同模型系统,从化学反应体系,脂质体,细胞和动物模型等几方面,对茶多酚等植物多酚类天然抗氧化剂的抗氧化损伤,抗细胞凋亡和抗实验性帕金森症等作用进行了研究,设计和筛选新的针对多巴胺代谢过程中的特异性药物,通过减缓或抑制氧化应激,提高多巴胺神经元的生存能力,直接或间接调节和抑制细胞凋亡通路的一个或多个环节,而达到神经保护作用.通过改善饮食结构,增加天然抗氧化剂的摄取量,例如增加水果和蔬菜（富含维生素、微量元素和植物多酚类和黄酮类）的饮食比例,适量饮茶等,对于预防和早期辅助治疗帕金森综合症不失为一种简单有效的方法.该文的实验证据为抗氧化剂的神经保护理论提供了实验证据,为预防和治疗PD提供了新的思路.