艾滋病(获得性免疫缺陷综合症)是目前严重威胁人类健康和生命的重要传染病，其病原体是人类免疫缺陷病毒，简称HIV(human immunodeficiency virus)。HIV慢性感染的机制至今仍然不清楚。大量研究已经证实，机体免疫应答缺陷是最主要的机制，特别是针对HIV抗原特异性的T细胞功能损伤在HIV感染疾病进展中起关键作用。然而目前关于T细胞功能损伤的分子机制还不明确，可能与病毒感染、抗原递呈细胞功能缺陷、调节性T细胞增加反应缺陷和共刺激分子表达异常等有关。近期研究表明，共刺激分子介导的抑制信号对T细胞的活化、分化和效应功能起决定性的调控作用；尤其是新近鉴定的共刺激分子PD-1(Programmed death-1)， CTLA-4(Cytotoxic T-lymphocyte antigen-4)和 BTLA(Band T lymphocyte attenuator)，对外周T细胞免疫耐受和免疫反应具有极其重要的调节作用。研究证实，这些共刺激分子不仅可作为病毒(包括HIV)慢性感染疾病进展的重要标志，也是今后人类治疗病毒(包括HIV)慢性感染性疾病的新靶点。　　 BTLA也是近期最被关注的共刺激分子之一，属于CD28家族成员，主要表达在人和小鼠B细胞、T细胞和一些抗原提呈细胞上。BTLA在HIV感染中的特点和功能意义尚不清楚。本研究收集了142例HIV慢性感染者的外周血，首次观察了HIV感染过程中BTLA的表达特点、功能意义及其与疾病进展的关系。研究发现：(1)HIV慢性感染过程中，BTLA在总的CD4和CD8 T细胞上的表达明显下降；同时，BTLA在CMV和FLU特异性CD8 T细胞上的表达也明显下降，表明这种下降是HIV非特异性的。(2) BTLA在HIV患者T细胞上的表达水平与CD4计数成明显正相关，而与病人HIV载量成明显负相关，显示出与HIV疾病进展密切相关。BTLA在T淋巴细胞上的表达水平，尤其是BTLA+CD4T细胞的数目可以成为预示HIV疾病进程的重要免疫学标志。(3)体外激活BTLA共刺激信号通路，能够抑制T细胞的活化、分泌IFN-γ的能力以及细胞增殖能力，提示BTLA可能参与HIV病人T细胞的功能调节。　　 总之，HIV慢性感染可导致BTLA表达明显下降，这种下降与HIV疾病进程密切相关；而体外激活BTLA信号途径可明显减弱T细胞的活化、分泌IFN-γ的能力以及细胞增殖能力，提示BTLA可能参与HIV病人T细胞的功能调节。这些结果提示，BTLA进行性下降可作为HIV慢性感染疾病进展的后选标志；初步阐明了BTLA在HIV慢性感染中的致病机制，也为治疗HIV慢性感染提供了新的靶点。