【摘 要】
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该实验采用电生理学、行为学、分子生物学、形态学及生化检测等方法,探讨束旁核(PF)在吗啡依赖及戒断中的作用,研究谷氨酸(Glu)对吗啡镇痛、依赖及戒断症状的影响及其产生机
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该实验采用电生理学、行为学、分子生物学、形态学及生化检测等方法,探讨束旁核(PF)在吗啡依赖及戒断中的作用,研究谷氨酸(Glu)对吗啡镇痛、依赖及戒断症状的影响及其产生机理,为进一步阐明以吗啡为代表的阿片类药物依赖的中枢机制提供新的科学理论依据.结论:1.成功建立吗啡依赖大鼠模型,用停药40h的自然戒断症状作为大鼠吗啡依赖的观察指标.2.丘脑PF是与吗啡依赖及戒断相关的中枢部位,但是损毁PF只降低了吗啡依赖大鼠的部分戒断症状,提示PF并非是参与吗啡依赖过程的唯一核团.3.吗啡依赖和戒断时出现以下改变:吗啡依赖和戒断时u受体mRNA表达下降;吗啡戒断时PF放电的神经元数量明显增多,神经元自发放电频率明显增加,频率分布以中频为主;吗啡依赖大鼠PF神经元的形态发生适应性损伤变化;吗啡依赖状态下,PF神经元的c-fos mRNA及c-Fos蛋白表达水平下降,戒断40h c-fos的表达效率增高.4.Glu在痛觉调制中表现为疼痛效应,吗啡则表现为镇痛效应.两种药物同时应用时,Glu对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用.NMDA受体参与Glu易化疼痛及对抗吗啡镇痛的过程.5.Glu促进吗啡依赖大鼠戒断症状的表达;加强吗啡依赖大鼠戒断后PF神经元的自发和诱发放电活动;使吗啡依赖大鼠血清Na<+>和Ca<2+>浓度降低;引起戒断40h时PF的c-fos mRNA及Fos蛋白水平增高;使正常神经元发生轻度变化,对于吗啡依赖大鼠,Glu能够加重成瘾造成的超微结构的适应性损伤,改变突触的可塑性.
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