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砷（As）污染一直以来都是环境的热点问题,水环境中砷的存在对水生生物正常的生长发育存在一定的环境风险。虽然已有大量研究报道了水环境中砷对鱼类的毒性效应,但关于环境相关剂量砷内分泌毒性的相关信息有限。因此,本研究选择早期发育阶段的斑马鱼作为研究对象探究环境相关剂量砷的内分泌毒性及其机制,以期进一步探讨和完善环境相关剂量砷的环境风险。将斑马鱼胚胎暴露于环境相关剂量（0,25,50,75和150μg/L）As（亚砷酸盐[AsⅢ]和砷酸盐[AsⅤ]）溶液120 hpf后,我们检测了甲状腺内分泌系统、肾上腺内分泌系统和性腺内分泌系统相关激素含量和基因表达情况,并进行了转录组测序。主要结果如下:（1）甲状腺内分泌毒性指标检测结果显示:AsⅢ通过抑制促甲状腺激素释放激素（trh）和促甲状腺激素（tshβ）的基因表达导致甲状腺激素（T4）含量降低。同时斑马鱼幼鱼通过降低脱碘酶（dio2）和葡萄糖醛酸转移酶家族成员（ugt1ab）的表达水平和诱导碘/钠转运体（nis）的转录水平上调来调节斑马鱼幼鱼体内T4平衡。而AsⅤ通过抑制tshβ,促甲状腺激素释放激素受体（trhrb）和促甲状腺激素受体（tshr）的基因表达导致T4含量的降低。此外,在As暴露后机体通过补偿机制上调了甲状腺激素受体（TRs）转录水平来促进T4的分泌。实验结果表明:AsⅢ和AsⅤ均能导致斑马鱼甲状腺功能减退,同时机体为应对As诱导的甲状腺功能减退促进了TRs的表达。（2）肾上腺内分泌毒性指标检测结果显示:150μg/L AsⅢ导致皮质醇含量显著提高38%。AsⅢ通过提高胆固醇含量,上调细胞色素P450侧链裂解酶（Cyp11a）和类固醇急性调节蛋白（StAR）的转录水平促进皮质醇分泌。同时激活机体的补偿机制来诱导促肾上腺素释放激素（CRH）,促肾上腺皮质激素（POMC）,促肾上腺皮质激素受体（MC2R）和盐皮质激素受体（MR）的转录水平下调。而AsⅤ通过促进斑马鱼体内胆固醇合成并诱导羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（hmgrb）,Cyp11a,StAR,细胞色素P450酶17（Cyp17）和细胞色素P450酶11b（Cyp11b）的表达水平上调致使斑马鱼体内皮质醇含量上升。不仅如此,皮质醇含量的升高促进了MR和糖皮质激素受体（GR）基因的表达。结果表明:AsⅢ和AsⅤ均能导致斑马鱼肾上腺内分泌系统紊乱,并通过激活类固醇生成过程的转录因子来促进皮质醇的分泌。（3）性腺内分泌毒性指标检测结果显示:AsⅢ诱导雌二醇（E2）和睾酮素（T）含量显著下降（p＜0.05）。AsⅢ通过诱导细胞色素P450酶19（Cyp19a）转录水平下调干扰T向E2转化,导致E2含量的降低。同时AsⅢ显著抑制促黄体生成素（lhβ）,雄激素受体（AR）,雌激素受体（ERβ）,促黄体生成素受体（lhr）和促卵泡激素（fshr）的基因表达导致性激素水平下降。和AsⅢ相似,AsⅤ主要通过抑制Cyp19a的表达诱导E2含量的下降。此外,150μg/L AsⅤ诱导lhβ,lhr,促卵泡激素（fshβ）和fshr转录水平下调破坏斑马鱼体内性激素水平的平衡。结果表明:AsⅢ和AsⅤ通过降低性激素合成过程的转化效率和抑制促性腺激素基因的表达来抑制性激素分泌,对斑马鱼体内性激素平衡造成破坏。（4）由主成分分析分析结果可知:在AsⅢ实验组中,T4含量主要受脱碘酶（dio3a）,tshβ,trhrb和ugt1ab的影响;皮质醇含量主要受CRH,StAR,MR,Cyp11a和胆固醇的影响;E2和T含量则主要受GnRH2,17βhsd,Cyp11a和ERβ的影响。在AsⅤ实验组中,T4含量主要受tshr,trh,TSH,trhrb和甲状腺激素受体（trβ）的影响;皮质醇含量主要受Cyp11b,StAR,hmgrb,MC2R和GR的影响,E2和T含量则主要受hmgrb,StAR,ERβ,AR,lhr,lhβ,17βhsd和Cyp19a的影响。此外,转录组测序及富集分析结果表明:AsⅢ实验组得到的通路大多与cAMP信号途径有关,而AsⅤ实验组得到的通路则主要与类固醇激素的合成转运有关。通过一系列的实验探究发现:AsⅢ和AsⅤ均为潜在的环境内分泌干扰物,尽管二者毒性效应机制并不相同,但都对内分泌系统产生了不可忽视的干扰效应。本研究对评估砷的环境风险具有理论价值,为人体健康问题及预防措施提供重要依据。