糖尿病大鼠肾上腺髓质素、心钠素心肌及循环水平的动态观察及依那普利的干预效应

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糖尿病性心肌病(DMC)是糖尿病易被忽略的心血管并发症,是糖尿病患者心衰及猝死的重要原因。DMC的发病机制尚未完全阐明,可能涉及能量代谢紊乱、微血管病变、心肌及其间质纤维化、心脏自主神经病变、氧化应激、细胞凋亡等多个方面。近年来,肾素-血管紧张素系统(RAS)的过度激活以及血管活性肽间的相互调节在DMC发病中的作用日益受到重视。RAS的关键产物血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)在DMC发病中发挥着至关重要的作用,凡能减少AgⅡ生成(ACEI)或直接阻断其作用(ARB)的药物均可改善糖尿病心肌收缩、舒张功能。肾上腺髓质素(ADM)及心钠素(ANP)均为舒血管活性肽,二者具有相似的生物学功能,即扩张血管、降低血压、排钠利尿等,参与机体血压、水电解质的稳态调节及诸多疾病的病理生理过程。充血性心力衰竭时,血浆ADM、ANP水平明显升高,并与病情严重度相平行,有效的抗心衰治疗可使其水平下降。糖尿病时ADM及ANP的变化报道不完全一致,但当伴发糖尿病性肾病及糖尿病视网膜病变时,二者的心肌及血浆水平均明显升高,提示ADM、ANP与糖尿病微血管病变相关联。但它们与糖尿病心肌病间的关系少见报道。 研究目的 本研究借链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型观察糖尿病性心肌病发生发展中ADM、ANP的动态改变及依那普利对ADM、ANP表达的调节作用,以探讨ADM、ANP与糖尿病心肌病间的关系。 实验设计和方法 选择雄性成年Wistar大鼠52只,体重150至200克,血糖正常,随机分为三组:1个月对照组和糖尿病组(各7只);3个月对照组和糖尿病组(各7只);5个
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