研究背景与目的:缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤是围术期器官损伤的最主要原因,发病率一直居高不下。血管内皮细胞是I/R损伤中的一线受累细胞,血管内皮细胞受损导致的功能障碍在I/R损伤起了重要作用。研究表明,氧化应激不仅在I/R损伤的发生和进展中起关键的促进作用,还会改变血管内皮细胞的结构与功能,包括炎症、肥大、纤维化、细胞凋亡及细胞外基质的积累。右美托咪定（dexmetomidine,Dex）是临床常用的麻醉药物,具有器官保护作用,可以通过抗氧化应激、抗凋亡及抗炎等作用减轻I/R损伤。但是,Dex是否对氧化应激下血管内皮细胞损伤具有保护作用未见明确报道。因此,本研究探讨了Dex预处理对氧化应激下人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）的影响,并重点研究了p38MAPK信号通路在其中的作用。方法:分别用不同浓度的H2O2及Dex单用或联合处理HUVECs细胞,探寻不同浓度的H2O2及Dex单用或联合作用对HUVECs细胞的量效关系;为了探寻Dex与p38MAPK信号通路的关系,采用p38MAPK信号通路抑制剂SB202190处理HUVECs细胞。实验检测细胞活性、LDH释放、细胞内ROS水平、细胞凋亡和p-p38MAPK、total p38MAPK、p-ERK1/2及caspase9蛋白的表达情况。结果:1.H2O2可以损伤HUVECs细胞,导致LDH释放,H2O2浓度越高,损伤越重。2.Dex预处理减轻H2O2诱导的HUVECs氧化应激和细胞凋亡,随着Dex浓度升高,HUVECs的细胞活性升高,LDH浓度降低,细胞内ROS水平及细胞凋亡减少,p-p38MAPK与caspase9蛋白表达量也随之下降,而p-ERK1/2蛋白表达则增强。3.Dex与p38MAPK信号通路抑制剂SB202190具有相同的作用,应用SB202190后,HUVECs细胞的活性明显升高,LDH、细胞内ROS及细胞凋亡显著降低,Western blot结果显示p-p38MAPK及caspase9蛋白表达显著降低,而p-ERK1/2蛋白表达显著升高。结论:1.Dex预处理呈浓度依赖性减轻H2O2诱导的HUVECs氧化应激与细胞凋亡。2.Dex预处理可能通过抑制p38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的HUVECs氧化应激与细胞凋亡。