【摘 要】
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前言 间质性肺疾病(ILD)是以肺泡为主要病变所引起的众多异质性疾病组成的疾病谱。其表现的临床症状、影像、肺功能等都具有某些相似之处,发病机制、病理特征也具有某些共
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前言 间质性肺疾病(ILD)是以肺泡为主要病变所引起的众多异质性疾病组成的疾病谱。其表现的临床症状、影像、肺功能等都具有某些相似之处,发病机制、病理特征也具有某些共性特点。这里所指出ILD的间质,并非仅指肺的间质本身而言,还要包含肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等的实质。它的病变部位不仅限于肺泡壁也可以波及细支气管领域。由于细支气管领域和肺泡壁纤维化使肺的顺应性降低导致肺容量减少和限制性通气障碍。此外,细支气管的炎变以及肺小血管的闭塞引起通气血流比例失调和弥散能力降低,最终发生低氧血症及呼吸衰竭。 1968年Liebow以弥漫性间质性肺炎发表了弥漫性致纤维化肺疾病病理组织学分类以来,对该疾病的认识不断的深入,但具体发病机制尚未明了,这给治疗带来了困难。随着病理学的进展,细胞凋亡在疾病中的作用不断被人们所重视。细胞凋亡是由凋亡诱导因素触发细胞内预存的死亡程序,而导致的细胞死亡过程,是一个受基因调控的过程。Fas又名Apo-1,CD95,属于肿瘤坏死因子受体/生长因子受体超家族,包含死亡结构域。正常状态下在肺组织有基础表达,当与Fas配体(FasL)结合后诱发细胞凋亡,在多种肺疾病的发生、发展中起重要作用。肺间质纤维化通常经历肺泡炎阶段,炎症中氧化应激、炎细胞浸润是较强的凋亡诱导因素,可能通过凋亡基因表达的增强,上调细胞凋亡,在疾病发生、发展中起重要作用。 为此我们对肺纤维化过程中细胞凋亡、Fas/FasL基因和蛋白表达水平进行检测,从分子水平对引起Fas/FasL基因变化的可能机制及N-乙酰半胱氨酸的干预作用进行了初步探讨。 一、特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液及血清中Fas/FasL水平变化及意义
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