【摘 要】
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背景:吸入细颗粒物(PM_(2.5))会导致肺损伤的发生。高分子量透明质酸是一种重要的细胞内基质,注射、吸入、雾化或者过表达其合成酶的基因都能起到抗炎和抗氧化的作用。目的:本文的目的旨在探索高分子量透明质酸能否降低由PM_(2.5)导致的肺损伤,并阐明其潜在机制。方法:在体内研究中:SD大鼠(180±20 g)被随机分为三组,每组6只。1.气管滴注生理盐水组三天(对照组)2.气管滴注PM_(2.5
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背景:吸入细颗粒物(PM_(2.5))会导致肺损伤的发生。高分子量透明质酸是一种重要的细胞内基质,注射、吸入、雾化或者过表达其合成酶的基因都能起到抗炎和抗氧化的作用。目的:本文的目的旨在探索高分子量透明质酸能否降低由PM_(2.5)导致的肺损伤,并阐明其潜在机制。方法:在体内研究中:SD大鼠(180±20 g)被随机分为三组,每组6只。1.气管滴注生理盐水组三天(对照组)2.气管滴注PM_(2.5)(8mg/kg体重)三天,PM_(2.5)组3.气管滴注PM_(2.5)(8 mg/kg体重)及0.2
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细菌耐药性是困扰感染性疾病临床治疗的难题之一;通过新策略降低细菌的药物耐受力、大幅提高药物杀菌活性,能有效遏制耐药性产生。喹诺酮是临床广泛使用的广谱抗菌药[1],自1962年第一代喹诺酮类药物萘啶酮酸发明以来,四代、成百上千种喹诺酮衍生物已经被成功合成,并且细菌ⅡA型拓扑异构酶(DNA旋转酶和拓扑异构酶Ⅳ)已经被确认为该类抗菌药物的作用靶点[2-4]。先前的研究表明:细菌DNA复制过程对菌体生长与
p38α是一种丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),其涉及的信号通路与细胞炎症、细胞凋亡、细胞分化、心肌肥大、细胞周期密切相关,这也让p38α成为具吸引力的药物设计靶标。核受体涉及细胞的生长、发育、稳态以及其他多种生理活动,在癌症、炎症、代谢和增生性疾病中起着基础性作用。孤儿核受体Nur77作为其中的重要一员,也引起研究者的广泛关注。前期研究发现p38α与Nur77存在相互作用,会导致LPS所诱导的炎症
蛋白质的磷酸化作用是细胞信号传导过程中最关键的步骤之一。其中酪氨酸磷酸化由蛋白酪氨酸激酶(PTKs)和蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)协调控制,调节细胞存活、增殖、迁移和分化。酪氨酸磷酸化异常会引起包括恶性肿瘤在内的多种疾病。包含Src同源2(SH2)结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)属于蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)家族成员之一,在细胞信号转导中发挥着重要的作用,对其活性的上调和下调均具有积极
目的探讨PM2.5致大鼠肺损伤的作用机制以及百里醌(Thymoq uino ne,TQ)对PM2.5致肺损伤的保护作用机制。方法选用42只雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为7组(n=6只),分别为:A组(空白对照组:不做任何处理)、B组:(生理盐水对照组:生理盐水气管滴注)、C组(TQ对照组:生理盐水气管滴注+TQ 40 mg/kg)、D组(PM2.5染毒组:气管滴注7.5mg/kg的PM
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多烯磷脂酰胆碱(Polyene Phosphatidyl choline,PPC)是一种从大豆中提取的生物磷脂,化学结构与普通的磷脂酰胆碱(Phosphatidyl choline,PC)相似。但与PC相比,PPC富含大量的多不饱和脂肪酸,如亚油酸、亚麻酸,具有更高的生物利用度和亲和力。目前,它已被广泛用于治疗临床上各类肝病,表现出独特的膜修复功能。在2011年,Wang和同事首次发现肠道菌群代谢
问世20多年以来,紫杉醇因其独特的作用机制,一直受到青睐。关于其衍生物的研究也是极其热门,研究者们围绕着它做了很多的结构改造和衍生物的设计,其中卡巴他赛是其中最具代表性的。紫杉醇原料药的销量也是不断的增长中,可见其影响力依然巨大。本课题了参考了相关文献,对紫杉醇进行了半合成和工艺研究,以10-DABIII为起始原料,经过选择性地在10位上乙酰基,7位Troc基团的保护,噁唑烷侧链与母核的缩合,缩合
目的:急性肺损伤是各种直接或间接致伤因素如严重感染、中毒、休克、创伤等导致的急性弥漫性炎症性肺损伤。机械通风是临床上治疗急性肺损伤和控制症状的重要措施之一,但与之有关的并发症也显著影响急性肺损伤患者的预后,甚至导致死亡。透明质酸(HA)是一种内源性大分子酸性粘多醣,具有保湿、免疫调节等作用。高分子量透明质酸(1600 kDa)具有抗炎作用,但相关研究比较少见,因而,本文利用脂多糖协同机械通风建立急