钛及钛合金由于具有良好的生物相容性和良好的物理特性,例如低弹性模量,耐腐蚀性和较高的疲劳强度,被广泛用于可植入的医用生物材料领域。然而,植入物引发的宿主炎症反应限制了其进一步应用。这种炎症反应可导致肉芽组织增生,异物反应以及形成纤维包裹。这不利于周围组织的再生,也不利于植入物与周围组织的整合,甚至可能导致植入物失去功能。巨噬细胞是炎症反应的重要参与者。通过调节巨噬细胞极化状态（M1和M2型）来调节免疫从而引发更好的组织修复,已被证明是一个有前景的策略。镁是人体必须的矿物元素。镁离子作为含量排第二位的二价阳离子,在免疫系统中发挥重要作用。许多研究表明镁离子具有一定抗炎作用。本研究通过等离子体注入技术（PIII）将镁注入钛表面,并评估镁注入钛对巨噬细胞极化的影响。本研究通过扫描电镜来观察材料表面形貌,使用X射线光电子能谱分析材料表面元素成分,使用电感耦合等离子体原子发射光谱法分析材料释放镁离子浓度,用接触角分析材料亲疏水性。在体外实验中,我们将小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞培养于材料表面。我们用扫描电镜及CCK-8法来评估细胞的形貌及增殖特性,用免疫荧光染色法检测巨噬细胞极化标记物的表达情况,用流式细胞术定量分析巨噬细胞不同亚型,用酶联免疫吸附法分析不同细胞因子的表达,用聚合酶链反应及免疫印迹法对巨噬细胞极化相关基因和相关通路蛋白进行检测。我们建立小鼠气囊模型,以评估材料在体内对巨噬细胞极化的影响。我们通过免疫荧光染色,HE染色,免疫组化技术分析材料表面细胞及周围组织细胞中巨噬细胞极化的情况。我们用流式细胞术以及酶联免疫吸附法分析囊内灌洗液的巨噬细胞细胞表型和炎症因子表达的情况。在体外实验中,跟未注镁的材料相比,注镁材料诱导了更高比例的M2型巨噬细胞表达和更高浓度的抗炎细胞因子IL-4和IL-10。促炎因子TNF-α和IL-6的表达是下降的。骨形成蛋白2（BMP2）和血管内皮生长因子（VEGF）这两个生长因子基因表达上调。这表明M2型巨噬细胞确实有促进组织修复的作用。核因子κB（NF-κB）信号通路被发现参与注镁材料的免疫调节作用,该通路的表达一定程度上受到了抑制。体内实验中,注镁材料引起巨噬细胞表型和细胞因子的转变与体外实验结果一致。另外,注镁材料抑制了纤维囊形成和减少了炎症细胞浸润。这些结果表明,注镁材料促进了M2型巨噬细胞的表达。我们的研究结果表明,通过PIII技术将镁注入钛可以调节宿主免疫反应,减轻炎症并引发更好的组织修复。本研究为设计新型生物材料提供了新的思路。