论文部分内容阅读
目的通过建立离体兔心脏缺血再灌注模型,研究冷自体血心脏停搏液(cold autologous blood cardioplegia,CABC)、康斯特液(Histidine-Tryptophan-KetoglutarateHTK)与托马斯停搏液(St.Thomas,STH)对离体兔心肌缺血再灌注后超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的含量的影响。探讨冷自体血心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI)抗氧化作用。方法选择健康新西兰白兔60只,随机分为3组：冷自体血停搏液组(CABC组,n=20)、康斯特停搏液组(HTK组,n=20)及改良托马斯停搏液组(STH组,n=20)。HTK组及STH组开胸后直接取出心脏,CABC组兔开胸后经主动脉根部抽血,按血液与晶体母液4：1比例配置,浸入冰屑中制成4℃冷自体血心脏停搏液备用。心脏取出后以4℃的重碳酸盐缓冲液(K-H液)简单冲洗,迅速连接于自制Langendorff灌注装置,并灌注通以混合气(O2：CO2=95%：5%)的37℃K-H液,灌注压为100cmH2O,灌注15min达平衡状态,记录心率及分钟冠脉流量。各组分别灌注4℃的冷自体血停搏液、HTK停博液及St. Thomas停搏液使心脏停搏,剂量为20ml/kg,灌注压力100cmH2O,停搏30分钟复灌一次,灌注剂量为10ml/kg,灌注压力同前。心脏停搏60min,然后K-H液复灌15min,记录心率及分钟冠状动脉流量。结束实验,快速取下心脏并吸净表面水分,迅速转移至液氮灌冷冻保存。测定时研磨制成10%的心肌组织匀浆,应用比色法测定超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的含量。结果1.冠脉流出液(CF)及恢复百分比：停跳前各组之间比较,CF值无显著性差异(P>0.05),复灌后CF值三组间差异无统计学意义(P>0.05), CF恢复百分比三组间差异无统计学意义(P>0.05)。2.心率(HR)：停跳前各组之间HR比较无统计学意义(P>0.05),复灌15分钟心跳稳定后,三组间HR无明显差异(P>0.05)。HR恢复百分比三组间差异无统计学意义(P>0.05)。3.心肌组织中SOD及MDA含量：SOD、MDA含量在CABC组与HTK组间差异无统计学意义(P>0.05)。CABC组与STH组、HTK组与STH组组间比较,STH组SOD含量低于其他两组,差异具有统计学意义(P<0.01),CABC组及HTK组MDA含量明显低于STH组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论冷自体血心脏停搏液可提高离体兔心肌细胞SOD的活性,降低MDA含量,对心肌缺血再灌注抗氧化作用的效果与HTK液相仿,优于STH。提示冷自体血心脏停搏液对离体兔心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。