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目的：探讨急性视网膜缺血后视网膜NOS、c-Fos的表达变化及NOS抑制剂对急性视网膜缺血c-Fos表达的影响，了解NO、NOS与c-fos基因在视网膜缺血损伤中的功能联系，为进一步阐明视网膜缺血的机制和应用c-fos基因表达作为缺血刺激后视网膜神经元活性的标志提供实验依据。 方法：成年SD大鼠60只，分正常对照组、缺血组(依再灌注后存活时间不同分15min、30min、1h、2h、4h、12h、24h组)、药物治疗组(L-NNA10mg／kg组、L-NNA25mg／kg组、AG10mg／kg组、AG25mg／kg组、生理盐水对照组)。采用NADPH-d组化、c-Fos免疫组化的单、双标等技术检测急性缺血后视网膜NOS和c-Fos的表达及NOS抑制剂对缺血后视网膜c-Fos表达的影响。 结果：急性视网膜缺血再灌注30min和24h视网膜内层NOS阳性神经元平均灰度比正常组显著降低。再灌注24h，可见部分NOS阳性神经元突起着色加深。视网膜内层c-Fos阳性神经元数在视网膜缺血再灌注1h明显增多，2h达高峰，4h后逐渐下降，24h恢复正常水平。双标显示NOS硕士研究生学位论文NOS抑制剂对大鼠急性视网膜缺血c一Fos蛋白表达的影响阳性神经元及突起与c一Fos阳性神经元相接近，极少有双染细胞。L~NNAIOmg/kg、L.NNA25呢/地和AG25mg/kg治疗可使视网膜缺血30rnin再灌注Zh组的c一Fos表达逆转至正常水平，L.NNA10叱/峪作用最稳定。 结论:视网膜缺血30min后视网膜NOS阳性神经元内的NOS表达明显增加。视网膜缺血30min可诱导视网膜内层神经元c一Fos快速、一过性的表达。NOS抑制剂可不同程度逆转急性视网膜缺血诱导的c一Fos表达上调，视网膜c-fOs基因表达和NOS表达存在一定的联系，NO和‘一:基因可能共同参与了急性视网膜缺血的早期损伤过程;为进一步阐明视网膜缺血的机制和应用c一fos基因表达作为缺血刺激后视网膜神经元活性的标志提供实验依据。