目的 探讨磷脂酶A₂（Phospholipase A₂，PLA₂）激活在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用机制及其对胰腺远处器官—肠道损伤的作用，观察PLA₂抑制剂磷酸氯喹（Phosphate chloroquine，PC）预防和治疗重症急性胰腺炎的效果。 方法 42只Wistar大鼠随机分为七组：A组（对照组，n=6），B组（AP6小时组，n=6），C组（AP+PC预防6小时组，n=6），D组（AP+PC治疗6小时组，n=6），E组（AP 12小时组，n=6），F组（AP+PC预防12小时组，n=6），G组（AP+PC治疗12小时组，n=6）。采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射制备模型。PC采用腹腔注射（30mg／kg），C、F组于模型复制前半小时给药，D、G组于术后一小时给药。检测大鼠血清、小肠PLA₂的活性及各项指标。 结果 B、E组PLA₂活性明显高于A组（P＜0.05），且与血清淀粉酶、血清TNF-α及小肠丙二醛（Malonic acid，MDA）呈显著正相关（P＜0.01）。预防或治疗性给予PC可不同程度地降低血清和小肠的PLA₂水平，C、D、F、G各组的淀粉酶、血清TNF-α及小肠MDA较B、E组明显降低（p＜0.05）。胰腺的病理评分相应降低。预防组和治疗组间没有显著性差异（p＞0.05）。各6小时组与对应的12小时组之间没有显著性差异（p＞0.05）。 结论 磷脂酶A₂（PLA₂）激活在急性胰腺炎发病的早期即有升高，并在随后的损伤中发挥重要作用。预防或治疗性应用磷脂酶A₂抑制剂磷酸氯喹可明显降低PLA₂的水平，通过多种途径减轻胰腺和胰外器官的损伤程度，改善急性胰腺炎预后。