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目的观察帕金森病（Parkinson’s disease, PD）模型大鼠黑质内酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）、胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derivedneurotrophic factor, GDNF）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）和整合素αM（CD11b）的表达及咪多吡干预对其表达的影响，探讨神经营养因子和炎症反应在PD发生发展中的作用及咪多吡治疗PD的作用机制。方法1.72只健康SD大鼠随机分为：对照组、帕金森病模型组（模型组）和咪多吡治疗组（咪多吡组），每组又随机分为模型制备成功后4d和8d两个亚组，每个亚组各12只，其中6只用于免疫组化染色，另外6只用于Western blotting检测。2.采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病模型大鼠。3.模型制备成功后每日灌胃给咪多吡（0.5mg/kg），分别连续给药4d和8d。4.用行为学评分测定大鼠的行为能力变化情况；免疫组化法和Western blotting法检测黑质TH和GDNF、GFAP、CD11b表达水平。5.组织切片采用OLYMPUS摄像显微镜（400×）摄像，并应用Motic Med6.0数码医学图像分析系统进行分析，Western blotting结果用Image J分析。6.采用SPSS13.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（x s）表示，组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.对照组大鼠黑质可见多量TH阳性细胞表达和一定量GDNF阳性细胞表达，8d和4d比较无显著性差异（均P>0.05）。模型组TH阳性细胞表达和GDNF阳性细胞表达均明显减少，与对照组比较均有显著性差异（均P<0.05），8d少于4d，无显著性差异（均P>0.05）。咪多吡组TH阳性细胞表达和GDNF阳性细胞表达均增多，与模型组比较均明显增多（均P<0.05），8d多于4d，有显著性差异（均P<0.05）。2.对照组GFAP和CD11b阳性细胞均处于静息状态，GFAP阳性细胞胞体细长不规则，有细长的突起，CD11b阳性细胞胞体较小，呈分支状，突起较细长；模型组GFAP和CD11b阳性细胞呈激活状态，GFAP阳性细胞胞体肥大，突起增多增粗，CD11b阳性细胞胞体增大，突起变粗变短，数量增多；咪多吡组与模型组比较，GFAP阳性细胞胞体及突起较细长，CD11b阳性细胞胞体较小，突起较细长，数量减少。对照组大鼠黑质可见少量的GFAP和CD11b阳性细胞表达，8d与4d比较无显著性差异（均P>0.05）；模型组GFAP和CD11b阳性细胞表达均明显增多，与对照组比较均有显著性差异（均P<0.05），8d多于4d，无显著性差异（均P>0.05）；咪多吡组GFAP和CD11b阳性细胞表达均明显减少，与模型组比较均有显著性差异（均P<0.05），8d少于4d，有显著性差异（均P<0.05）。结论1.帕金森病模型大鼠黑质TH与GDNF表达明显减少，星形胶质细胞与小胶质细胞明显增生和活化；2.咪多吡能够增加TH与GDNF表达、抑制星形胶质细胞与小胶质细胞增生与活化。