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目的：观察嘌呤型P2X4受体(P2X4 receptors， P2X4Rs)在正常和神经病理性痛大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray, PAG)和触液核(cerebrospinal fluid-contacting nucleus, CSF-CN)的分布情况，并通过红藻氨酸(kainic acid, KA)毁损CSF-CN进一步探究P2X4Rs在神经病理性痛调控中的作用。
方法：通过机械Von Frey纤维丝和热辐射测痛仪分别测定机械缩足阈值(paw withdrawal threshold, PWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)确立慢性坐骨神经结扎损伤(chronic constriction injury, CCI)模型制作成功。采用侧脑室注射霍乱毒素B亚单位与辣根过氧化物酶复合物(cholera toxin B conjugated to horseradish peroxidase， CB-HRP)追踪定位CSF-CN，免疫组织化学和免疫荧光双标技术结合激光共聚焦显微镜技术探索P2X4Rs在正常大鼠PAG和CSF-CN的分布情况；观察P2X4Rs在模型大鼠的不同时程PAG和CSF-CN上以及KA毁损CSF-CN后脊髓背侧角上的表达变化。采用Image-Pro Plus6.0图像软件对P2X4Rs阳性神经元进行计数。
结果：P2X4Rs阳性神经元规律地集中分布于PAG的腹侧部。CSF-CN上有P2X4Rs表达。在神经损伤后第7天P2X4Rs阳性神经元数目明显增加(P＜0.05vs正常组)，正常组(375±17)，术后7天组(604±64)。KA毁损CSF-CN后神经病理性痛大鼠第7天组PWT和TWL较未毁损组均明显增加(P＜0.05)，脊髓P2X4Rs表达较未毁损模型组明显下降。
结论：证实了嘌呤受体P2X4Rs在大鼠PAG神经元和CSF-CN上的分布。PAG和CSF-CN P2X4Rs的分布参与脑干水平神经病理性疼痛的中枢调控。毁损CSF-CN可以逆转触诱发痛发生。