目的:采用β—淀粉样蛋白（Aβ）激活小鼠小胶质细胞（BV-2）,测定活化的BV-2细胞白介素—1β（IL-1β）和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达,同时观察人参皂苷Rg1、Rh2对Aβ激活BV-2细胞表达IL-1β、iNOS和肿瘤坏死因子—α（TNF-α）的调节作用,为阿尔茨海默病（AD）的炎性反应机制及抗炎治疗提供体外实验依据。方法:用Aβ_25-35激活BV-2细胞,同时用不同浓度人参皂苷Rg1、Rh2进行干预,观察细胞形态学、MTT法检测细胞活性、RT-PCR法观察IL-1β和iNOS mRNA的表达及免疫细胞化学染色方法检测TNF-α蛋白的表达。数据结果以均数±标准差表示,用SPSS11.5统计软件对数据进行统计分析。结果:Aβ在0～30μmol/L的浓度范围,作用时间小于36h及人参皂苷Rg1、Rh2单独作用对BV-2细胞活性无明显影响;Aβ15μmol/L分别与人参皂苷Rg1（≤40μmol/L）或Rh2（≤20μmol/L）作用BV-2细胞12h对其活性亦无明显影响。Aβ激活BV-2细胞,IL-1βmRNA表达对Aβ具有剂量依赖性,而各Aβ浓度组iNOS mRNA表达未见明显变化;IL-1β的表达达峰后在24h明显降低,iNOS则达峰较晚,在12h～24h内表达量保持稳定水平。用人参皂苷Rg1、Rh2干预Aβ激活的BV-2细胞,IL-1β、iNOS和TNF-α的表达较Aβ单独作用时下降。结论:与AD紧密相关的Aβ可激活BV-2细胞并使前炎症细胞因子和iNOS表达增加、放大炎性级联反应。人参皂苷Rg1、Rh2能够抑制激活的BV-2细胞内前炎症细胞因子表达,减轻炎症反应,并进一步抑制氧化应激反应,从而减轻对神经元的损伤,在AD发病中具有保护作用。这种保护作用可能与其抗氧化和抗炎活性有关。