本研究通过克隆人的PFP基因全长和人的GrB基因的全长，建立同步高表达的PFP、GrB重组质粒，并导入人的喉癌细胞株Hep-2中，观察其表达以及引起喉癌细胞的凋亡情况，并探讨其引起凋亡的可能机制。另一方面，我们同时构建了原核表达载体，大量生产PFP、GrB蛋白，并通过细胞实验、动物实验进一步检测纯化出的蛋白的活性以及其对Hep-2细胞的杀伤能力，从基因治疗和蛋白药物治疗两方面进行研究，为喉癌的治疗提供一些新的思路和研究基础。结论：1.研究表明在转染pVAX1-PIG重组质粒(含有人PFP和GrB全长cDNA)的Hep-2细胞中，可以检测到PFP和GrB蛋白的共同表达，并且其表达产物可以诱导Hep-2细胞的凋亡；PFP、GrB基因的共同表达能够抑制Hep-2细胞的生长和增殖；为PFP、GrB基因在肿瘤的基因治疗方面提供了研究的基础。2.纯化的融合蛋白GST-PFP、GST-GrB能够诱导人的Hep-2细胞的凋亡，融合蛋白GST-PFP、GST-GrB瘤周注射具有明显的抗肿瘤作用，并且在一定范围内存在量效关系，为PFP、GrB在蛋白药物治疗肿瘤方面提供了新的思路。3.本研究中发现真核重组载体转染组和融合蛋白作用组均可引起人的Hep-2细胞胞浆内游离的Ca2+浓度的升高，为探讨PFP、GrB的可能作用机制提供新的观点。