目的：　　 1．利用体外培养的正常人肝细胞株(L02)，观察羊栖菜多糖(SargassumFusiformePolysaccharides，SFPS)对软脂酸(palmiticacid，PA)诱导的L02细胞氧化损伤及凋亡的影响。　　 2．初步探讨羊栖菜多糖对软脂酸诱导的L02细胞氧化损伤及凋亡的作用机制。　　 方法：　　 1．不同浓度的SFPS(0，25，50，100，200，400，800μg/ml)及PA(0，0.25，0.5，1.0mmol/L)分别干预L02细胞，四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测各组细胞的增殖活性，以确定羊栖菜多糖及软脂酸的有效浓度。　　 2．不同浓度的SFPS(0，25，50，100μg/ml)预处理L02细胞24h，而后加入有效浓度的PA(0.5mmol/L)干预48h，分别记作模型组、SFPS-L组、SFPS-M组、SFPS-H组，MTT比色法检测各组细胞的增殖活性。　　 3．经第2步分组及处理，收集细胞，AnnexinV-FITC标记法检测细胞的凋亡。　　 4．经第2步分组及处理，收集上清液及细胞，硫代巴比妥酸法(thibabituricacid，TBA)测定细胞内的丙二醛(Maleicdialdehyde,MDA)含量，黄嘌呤氧化酶比色法测定上清液中的超氧化物岐化酶(Superoxidedismutase，SOD)活性。　　 5．经第2步分组及处理，收集细胞提取RNA，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡调控基因Bcl-2和BaxmRNA的表达并计算其比值(Bcl-2/Bax)。　　 结果：　　 1．SFPS不同浓度(0，25，50，100，200，400，800μg/ml)干预24h，促进细胞增殖活性的作用在25～100μg/ml浓度范围内呈剂量相关性，100μg/ml浓度组效果最明显。但随着浓度继续增高此作用下降，当浓度为800μg/ml时反而抑制细胞的增殖活性。PA不同浓度(0，0.25，0.5，1．Ommol/L)分别干预24h、48h，0.5mmol/LPA干预48h的增殖抑制率为35.1％，接近半数抑制率，且光镜下观察细胞形态，不会使细胞大量裂解死亡，可作为诱导细胞损伤的最佳浓度。　　 2.0.5mmol/LPA干预48h的细胞存活率为(65.00±2.98)％，以此干预条件建立模型组。而在PA诱导细胞前，以不同浓度SFPS(25，50，100μg/ml)预处理24h，即SFPS-L组、SFPS-M组、SFPS-H组，可使L02细胞存活率分别提高至(69.97±3.09)％、(75.55±3.31)％、(84.10±3.69)％(均P＜0.05)。　　 3．正常对照组的L02细胞凋亡率为(4.9±2.1)％；而模型组可诱导(39.8±4.7)％的L02细胞出现凋亡。SFPS预处理能够降低细胞凋亡率，SFPS-L组、SFPS-M组、SFPS-H组的细胞凋亡率分别为(35.5±5.2)％、(28.2±3.3)％、(17.1±2.8)％，与模型组相比，均有显著的降低(均P＜0.05)。　　 4．模型组的上清液中SOD活性明显低于对照组，预先加入不同浓度SFPS可增加SOD活性，其中50、100μg/ml浓度组与模型组比较有显著性差异(均P＜0.05)。模型组的细胞中MDA含量明显高于对照组，预先加入不同浓度SFPS的保护组均可减少MDA的含量(均P＜0.05)。　　 5．与对照组相比，模型组L02细胞BaxmRNA的表达明显升高，Bcl-2mRNA的表达及Bcl-2/Bax明显下降(均P＜0.05)。不同浓度SFPS预处理24h后，SFPS-L组对Bcl-2mRNA表达的影响较小(P＞0.05)，SFPS-M组、SFPS-H组的Bcl-2mRNA的表达明显升高(均P＜0.05);SFPS-L组、SFPS-M组、SFPS-H组BaxmRNA的表达均明显降低（均P＜0.05）；且与模型组相比，SFPS-M组、SFPS-H组的Bcl-2/Bax比值明显升高，有统计学意义(均P＜0.05)。　　 结论：　　 1．羊栖菜多糖可能通过抗氧化作用对软脂酸诱导的L02细胞氧化损伤发挥保护作用。　　 2．羊栖菜多糖可能通过影响细胞Bcl-2通路对软脂酸诱导的L02细胞凋亡发挥保护作用。